Die Ketose ist auch der Grund weshalb man als unentdeckter Typ1er Gewicht verliert - der Körper wandelt massiv Fett in Energie um weil Zucker aus dem Blut nicht mehr verwertet werden kann ohne Insulin.
Hallo Butterkeks,
das nennt man dann Ketoazidose und ist lebensbedrohlich. Definition anbei aus Wikipedia.
Bei der Entstehung einer Ketoazidose häufen sich die organischen Säuren Acetessigsäure und β-Hydroxybuttersäure (Ketonkörper) im Blut an und vermindern dessen pH-Wert, verursacht durch einen langanhaltenden absoluten Insulinmangel. Durch den Insulinmangel können die Körperzellen kaum mehr Glucose aus dem Blut aufnehmen, da erst durch Insulin der Transporter Glut 4 in die Zellmembranen verlagert wird, der für die Aufnahme von Glucose in die Zelle benötigt wird. Dies führt zu einem unzureichend gedeckten Energiehaushalt der Zellen. Diese signalisieren dem Gehirn diesen Energiemangel worauf die Hormone Adrenalin, Noradrenalin sowie andere Insulinantagonisten freigesetzt werden. Diese sorgen für einen erhöhten Fettabbau in den Fettgeweben. Das so freigesetzte Fett wird von der Leber in Ketonkörper umgebaut und in das Blut abgegeben. Leichte Formen einer Ketoazidose entstehen bei längerer Nahrungskarenz (Hunger, Fasten) durch den vermehrten Fett- und Eiweißabbau zur Energiegewinnung.
Der Insulinmangel seinerseits führt dazu, dass in der Leber vermehrt Fett abgebaut wird und dadurch vermehrt Acetyl-CoA gebildet wird, aus dem wiederum Acetoacetat, das Salz der Acetessigsäure entsteht. Acetoacetat dient beim „Hungerstoffwechsel“ unter physiologischen Bedingungen nach einem weiteren Stoffwechselschritt als Energielieferant im Gewebe.[1]
Am häufigsten ist für die Anhäufung organischer Säuren im Blut die katabole Stoffwechselsituation bei Insulinmangelzuständen im Rahmen eines entgleisten Diabetes mellitus ursächlich (diabetische Ketoazidose). Als weitere typische Ursache gilt die massive Erhöhung der β-Hydroxybuttersäure im Blut infolge Alkoholkonsums (alkoholische Ketoazidose). Alkohol hemmt die Gluconeogenese und die Oxidation freier Fettsäuren in der Leber. Auch Erbkrankheiten wie ein angeborener Mangel an Succinyl-CoA Acetoacetate Transferase (SCOT-Syndrom) kann auslösend sein.[2]
Mitte Mai 2015 warnte die US-Arzneisicherheitsbehörde FDA vor Auftreten einer schweren Ketoazidose unter Therapie mit SGLT2-Inhibitoren wie Canagliflozin, Dapagliflozin und Empagliflozin.[3][4]
