Nebenwirkung eines Malaria-Medikaments - Insulinproduktion trotz DM1

Zitat von Joern

Kurze Frage: Heißt das, dass durch das Medikament tote Alpha Zellen zu funktionierenden Beta Zellen reaktiviert werden?
Denn bei T1ern sind ja beide Zelltypen tot.

Nicht unbedingt. Früher oder später kommt es bei einer Anzahl T1D zu einer insuffizienten Glucagonproduktion in Folge einer Schädigung der Alphas. Die Gründe sind wohl bislang unklar, ich hörte z.B. die Annahme (von Teupe), dass durch eine Gefäßschädigungen in den Langerhansschen Inseln die Versorgung auch der Alphazellen tangiert sein könnte.

Zu fehlender oder unzlänglicher Glucagonproduktion durch Schädigung der Alphazellen komme es bei rd. 40% der T1D. Anznehmenderweise sind die Betroffenen dann jene Diabetiker, die zu Hypos mit Hilflosigkeit/Bewußtseinsverlust tendieren und durch ausgeprägte posthypoglykämische Insulinresistenzen auffallen. Da reagiert die Gegenregulation dann mangels Glucagon schon bei moderat niedrigen BZ-Werten mit Hormonen, die sonst erst auf der letzten Notfallstufe stehen und Insulinresistenzen (edit=) verursachen, da kontrainsulinär.

Gruß
Joa

Zitat von Joa

Nicht unbedingt. Früher oder später kommt es bei einer Anzahl T1D zu einer insuffizienten Glucagonproduktion in Folge einer Schädigung der Alphas. Die Gründe sind wohl bislang unklar, ich hörte z.B. die Annahme (von Teupe), dass durch eine Gefäßschädigungen in den Langerhansschen Inseln die Versorgung auch der Alphazellen tangiert sein könnte.

Zu fehlender oder unzlänglicher Glucagonproduktion durch Schädigung der Alphazellen komme es bei rd. 40% der T1D.

Ist ja aber nicht so verwunderlich: Im gesunden Zustand werden die Alpha- und Betazellen coreguliert: die Betazellen sind der direkte Zuckersensor, und eine stark abfallende Insulinproduktion unter das Basalniveau ist der Standardtrigger für Alphazellen um Glucagon auszugeben.
Es gibt Sekundaerwege über Adrenalin etc. (die Hypo-gegenreaktion) aber dass ist eher schon ein Extremfall, so tief fällt ein gesunder Mensch nur sehr selten.
Sprich: der normale Stimulus fehlt und die Alphazellen werden beim langjährigen T1 wahrscheinlich sehr wenig zu tun haben. Humane Zellen sind ziemlich eigen, wenn sie nicht die richtigen Signale aus der Nachbarschaft bekommen, gehen sie oftmals ein.

LG,
Martin

Wäre eine Erklärung, warum bei Low Carbern etwas mehr Stabilität vorhanden ist. Die sind tendenziell "tiefer" unterwegs, ein Teil der Alphas hat was zu tun (auch das stabilisiert) und kann sich ggf. sogar in ein paar frische Betas umwandeln. Die zwar autoimmun auch wieder sterben, aber immerhin kurzfristig anwesend sind.