Hi zusammen,
gerade einen interessanten Artikel über das Ensothel gelesen, das wohl als Insulin Puffer fungiert und so entscheidet wie stark der BZ Anstieg sein wird. Würde mir so die Eating Soon Methode ein Stück weit erklären.
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Dieses System als "Insulinpuffer" würde auch erklären, wieso man als Typ-1 auf einmal vergleichsweise "Strich" fahren kann. Weil ich kann mir meine BZ-Werte nach dem "klassischen Modell" und der Pharmakokinetik "Insulin->Blutzucker" nicht erklären. Restaktivität ists leider auch nicht wirklich, trotzdem "puffert" da was. Ich war bisher der Ansicht, dass das ggf. durch eine "halbwegs Keto-Ernährung" auch halbgefüllte Glucosespeicher sind, die bei steigendem BZ selbst bei geringem Insulinpegel spontan verstärkt Glucose aufnehmen. Du brauchst zur Erklärung von "leidlich konstanten Phasen" halt etwas, was nicht linear arbeitet bzw. "puffert". Dieser aus dem Artikel beschriebene Insulin-Puffer arbeitet genau andersrum wie meine Annahme über "partiell gefüllte" Glucosespeicher - es wird bei einem "relativen, aber nicht zu hohen Überangebot" halt Insulin auf dem Weg vom Blut in den Muskel gepuffert. Und es ist nicht mal ausgeschlossen, dass sogar beide Mechanismen vorliegen.
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Die Frage ist wie man die Puffer immer gut gefüllt haben kann ohne dann bei Bolus Bedarf nicht zu viel spritzen zu mussen.
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Ich denke, dass "Gut gefüllt" nicht hilfreich ist. Weil die meisten "Regler" oder "Puffer" am Ende der Regelstrecke beschissen arbeiten.
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Interessant schon irgendwo. Aber äußerst fragwürdig, ob das eine vertrauenwürdige Seite ist. So ganz ohne jegliche Quellenangaben und die doch Nahrungsergänzungsmittel an die Leute bringen will
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Er hat doch die zitierte Arbeit verlinkt?
Sehe jetzt nicht, welche NEM er durch den Artikel zusätzlich verkaufen könnte.
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Ich denke, dass "Gut gefüllt" nicht hilfreich ist. Weil die meisten "Regler" oder "Puffer" am Ende der Regelstrecke beschissen arbeiten.
Die arbeiten nur bei T2 beschissen am Ende. Ich sehe nicht, warum das Endothel durch die Autoimmunreaktion beeinträchtigt sein könnte.
Aber wirklich wie beschrieben ist es ja nicht. Der BZ sinkt nicht nennenswert ohne Insulin Injektion nur durch das Endothel. Aber ggf hängt das auch mit der Glut4 Aktivierung durch Muskelkontraktion zusammen.
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Darum gehts nicht. Es geht mir allgemein um Puffer. Jeder Puffer ist "am Ende" (welchem auch immer) kaum noch leistungsfähig. Egal obs ein KH Speicher bei "den Kohlehydraten" oder obs diese Endothel beim "Insulin" sind.
Dass es durch die Autoimmunreaktion beeignträchtigt sein soll hab ich nicht unterstellt. Mir gehts ausschließlich um die Kinetik dieser Puffer bzw. dahintersteckenden Regler. Weil ich mein Geld u.a. mit Prozess-Simulationen aus -auslegung verdiene. Ich suche schlicht nach einer Erklärung für meine "relativ" glatten Werte, die sich alleine mit den Mahlzeiten (bzw. daraus resultierenden KH Freisetzungen) und dem Insulin (bzw. seiner Wirkkinetik) eben nicht (alleine) erklären lassen. "Restaktivität" ist halt nimmer.
Ein Insulinpuffer wie dieser erklärt aber wieso ich bei mir nicht wirklich "Spitzen nach unten habe", denn da ist ein System was in der Lage ist Insulin temporär und sehr begrenzt zu puffern und damit die Freisetzung bzw. "Wirkung" zu glätten.
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Das kann aber auch die Leber-Gegenreaktion sein, die ggf noch sehr stark ist. Man liest ja, dass bei vielen alten T1 auch die Glukagonproduktion sinkt und dann bremst da halt nichts mehr nach unten.
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Wie gesagt, du hast nach meinem aktuellen Stand drei "regulierende Effekte". Leber mit Glucagon, die KH Speicher im Kärper und nun eben diese Zellen als "Insulinpufferschicht".
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