Beiträge von Joa

Zitat von Ava

Du darfst die Gesamtinsulinmenge der Entgleisungstage nicht überschreiten, weil Du dann aus der Resistenz, der Down Regulation nicht herauskommst. Du würdest sie fortsetzen, weil Du wieder noch höhere Gesamtinsulindosen verwendest. Um das zu verhindern, könntest Du zusätzlich weniger KH essen. Mit Unterzuckerungen hat die o.g. Aussage nichts zu tun.

Hallo zusammen,

hmm, da fällt mir eine kleine Unlogik auf.

Solange man in der Resistenz drin steckt, also der Zug der Resistenz weiter auf Talfahrt (bezogen auf die Insulinempfänglichkeit der Insulinrezeptoren) dampft, muss mit der Insulindosis VOR den den Zug gesprungen werden, um ihn erst mal zu bremsen.

Also, rein an Insulin, was sinnvoll, in der gegebenen Situation noch vertretbar, kontrollierbar und verantwortbar ist. (Dabei ist diese Entscheidung natürlich abhängig von der individuellen Fähigkeit der Hypoglykämiewahrnehmung und den Möglichkeiten der Kontrolle des Blutzuckers. Also ggf. Messen, Messen, Messen ... usw. usf.)

Maßnahmen in einer gestoppten Down-Regulation, die dann wieder eine Up-Regulation triggern sollen, müssen natürlich so bemessen sein, dass sie einerseits die Insulindosis der letzten 2 bis ca. 0,7 Vortageszeiten nicht übersteigen, in der Reduktion der Insulinmengen andererseits aber auch nicht so viel Insulin entziehen, dass die Fettsäurenfreisetzung wieder Oberwasser bekommt.

Würdest Du bemerken, dass die Insulinempfindlichkeit wieder sinkt, wäre schnellstens mit der Insulindosis wieder vor den Resistenzzug zu springen und dann bei LOS zu beginnen, ohne eine Belohnung (siehe Monopoly) kassiert zu haben.

Gruß

Joa

Hallo Hans,

Updates sind fein, aber nicht, wenn hinterher kein Link mehr funktioniert. Wie wird das aktuell sein?

Gruß
Joa

Ich fürchte die Umfrage wird schwierig wertbar ausfallen, zumindest mit Blick auf Spectrum-Schulungen, wenn auch Alt-User aus der Vorspectrumzeit sich beteiligen?

Gruß
Joa

Zitat von Don Juan

Hm - also mein "Echo" ist mein Insulintagebuch welches mir mein InsuLinks führt - da trage ich auch mein Basal ein um für den Arztbesuch dann eine komplette Auswertung drucken zu können... hab aber ehrlich gesagt noch nie nachschauen müßen...

Kann Dein Echo Dir Injektionen, die länger als 12h zurück liegen noch anzeigen, aufblättern?

Gruß
Joa

Zitat von Don Juan

Frage: gibt es keine Alternative zum batteriebetriebenen Wegwerfprodukt ? Muß es sein daß so viele Insulinpens / timer etc. immer nur auf fest verbaute Batterielaufzeiten begrenzt sind?

Also in diesem Fall, sprich NovoPen Echo, wäre die Alternative zum Wegwerfen die weitere Verwendung. Dann funktioniert zwar das Echo mangels Strom nicht mehr, aber man hat einen netten, normalen Pen mit 0,5 IE-Schritten weiterhin zur Verfügung.

Ich nehme einen verENDeten Echo z.B. als Pen für Protaphane zur FPE-Insulinierung. Für Levemir ist ein neuer Pen an den Start gegangen.
Die angelegentliche Frage: "hast'e Basal nun schon oder doch noch nicht?" klärt sich so weiterhin. Die eher seltenen Fälle mit NPH kann ich mir meist (noch) gut merken.

Als Bolus Pen, ich habe allerdings kein Novo Insulin für den Bolus, wäre der Echo ohne Echo auch gut brauchbar. Da bringt das Echo mir eh nicht viel oder goar nix.

Gruß
Joa

Zitat von Joern

Kurze Frage: Heißt das, dass durch das Medikament tote Alpha Zellen zu funktionierenden Beta Zellen reaktiviert werden?
Denn bei T1ern sind ja beide Zelltypen tot.

Nicht unbedingt. Früher oder später kommt es bei einer Anzahl T1D zu einer insuffizienten Glucagonproduktion in Folge einer Schädigung der Alphas. Die Gründe sind wohl bislang unklar, ich hörte z.B. die Annahme (von Teupe), dass durch eine Gefäßschädigungen in den Langerhansschen Inseln die Versorgung auch der Alphazellen tangiert sein könnte.

Zu fehlender oder unzlänglicher Glucagonproduktion durch Schädigung der Alphazellen komme es bei rd. 40% der T1D. Anznehmenderweise sind die Betroffenen dann jene Diabetiker, die zu Hypos mit Hilflosigkeit/Bewußtseinsverlust tendieren und durch ausgeprägte posthypoglykämische Insulinresistenzen auffallen. Da reagiert die Gegenregulation dann mangels Glucagon schon bei moderat niedrigen BZ-Werten mit Hormonen, die sonst erst auf der letzten Notfallstufe stehen und Insulinresistenzen (edit=) verursachen, da kontrainsulinär.

Gruß
Joa

Hmmm, also ich packe Sensoren von CGM-Systemen, zu denen auch der/das FreeStyle Libre gehört, wenn sie sich so langsam dem Ablaufdatum nähern, vorsichtshalber in den Gefrierschrank.
Es geht da ja um Enzyme und deren Reaktionsbereitschaft, die je kälter, desto eingeschränkter läuft. Was dann auch die Zersetzung betrifft.
Cuevetten mit Glucoseoxidase, z.B. für die HemoCue Diagnosegeräte der älteren Generationen waren grundsätzlich im Gefrierschrank zu verwahren.

Meinen Sensoren hat das Frosten bislang nicht geschadet. Die laufen auch nach 2 Jahren noch wie neu. Abgesehen mal davon, dass sie auch ohne Gefrierschrank nach einem Jahr über dem MDH keine Schwächen gezeigt haben.

Gruß
Joa

Hallo,

Zitat von sultanine

Heute bin ich mal ziemlich frustriert ...

nun ja, auch wenn die Infos dünne sind, scheint es, als wenn Du im Zusammenhang der Cortisonzufuhr für eine gewisse Zeit deutlich mehr Insulin zugeführt haben wirst?

Da fällt dann der Verdacht, bzw. mein Verdacht, erst mal auf die Dynamik der Rezeptor Down Regulation.

Im Normalfall führt eine Erhöhung der Tagesgesamtdosis nach 2-3 Tagen dazu, dass sich die Zahl der Insulinrezeptoren verringert (down geht).
Dann braucht es halt mehr Insulin in allen Parametern, Basis und Bolus, um die alte Insulinwirkung zu erzielen. Bleibst Du bei der alten Dosisregelung, gibt es laufend Grund zur Insulinkorrektur und die Insulinmenge bleibt hoch, die Rezeptoren bleiben wenig oder werden noch weniger. Letzteres wäre dann eine Down-Spirale.

Es hilft dann, mit den Dosisanpassungen (Basis und Bolus) vor den Zug des Insulinbedarfes zu springen. Teupe sagt: "klotzen nicht kleckern".
Ist die Down-Regulation erst mal zu Stillstand gebracht, ist der nächste Schritt eine Senkung der Insulinmengen (TDD). Das bewirkt dann nach 2-3 Tagen eine Wiederzunahme der Rezeptorenzahl und somit einen Wiederanstieg der Insulinempfindlichkeit. Das nennt sich auch Rezeptor-up-Regulation.

Such mal im Forum oder I-Net nach den Stichworten zur Rezeptorregulation um mehr zu ergründen. Eine eingehende Beschreibung findest Du auch >hier<.

Gruß
Joa

p.s.
hier mal noch ein Forumsthread zur Rumreguliererei der Rezeptoren.

Update:

Lt. Info meiner Praxis kann Medtronic die Software nicht mehr kostenlos an Fachpersonal und Institutionen herausgeben. Grund sei das am 4.6.16 in Kraft getretene Antikorruptionsgesetz.
Dieses verbietet auch die Abgabe von Musterpackungen von Insulinen, Pens, etc..
Das dürfte bedeutet wohl, das es nun und künftig deutlich schwieriger ist, an die Professional-Version von CL heranzukommen, zumal sicher auch die Hemmschwelle in den Praxen steigen dürfte, eine eigene, bezahlte und registrierte Programmversion als Kopie herauszurücken.

Gruß
Joa

Zitat von DerWurstkuchen

Wirklich naheliegend finde ich die von dir beschriebene interpretation der Ergebnisse aber auch nicht. Die intensiviert therapierten Patienten, bei denen die Therapie den 1c senken konnte, hatten ja keine erhöhte Mortalität.

Na ja, die kamen wohl auch mit weniger Medikamenten im Mix und in der Menge zum Ziel?
Bei den Teilnehmern, die das Ziel des Studienarmes nicht erreichten, wurde ja bis zur maximalen Medikamentenanzahl und in beliebig hoher Dosis aufgestockt.
Auch wäre die Frage noch dazu, warum jeweils das Ziel nicht erreicht wurde. Ein Verdacht könnte sein, dass es auch solche Patienten betraf, die ggf. eh einige Schwierigkeiten mit der Therapiekompliance haben? Da nun aber alle Studienteilnehmer in allen Gruppen der Studie mit Vorschädigungen, bzw. mit einer Mindesgröße an Risikofaktoren an den Start geholt wurden, wären möglicherweise auch die Teilnehmer, die das Ziel der Subgruppe nicht erreichten jene, die schon vorher mehr Schwierigkeiten mit der Therapie hatten und signifikanter vorgeschädigt in's Rennen gingen?

Whow ever, zumindest bei den erfolgreichen Studis wird es wohl sowohl mit der Therapie besser geklappt haben (müssen) und sie haben auch aller Wahrscheinlichkeit weniger Bio-Chemiebeschuss zugeordnet bekommen?

Gruß
Joa

Nun, noch mal auf die Schnelle eine kurze Erläuterung, warum es in der Gruppe der Teilnehmer der ACCORD-Studie mit einem sehr niedrig zielenden A1c zu einer erhöhten Mortalitätsrate gekommen war.

Betroffen waren nur Studienteilnehmer, die das Ziel der Gruppe < 6% nicht erreichen konnten.
In der Studie war zur Zielerreichung vorgegeben, dass bis zu 5 verschiedene Medikamente in beliebigen Dosierungen und Mischungen angewand wurden.
Dabei waren nun die insbesondere die Teilnehmer natürlich im Visier des Medikamenten-MG's, die das Ziel verfehlten.

Sprich, Studienteilnehmer mit erhöhtem 1c wurden vollgepumpt.
Unter anderem mit Glitazonen, auch Rosiglitazon. Medikamente, die genau wegen ihrer fatalen Nebenwirkungsmöglichkeiten schon bald nach der ACCORD-Studie vom Markt genommen werden mussten.

Genau dieser Verdacht, dass Ursache der erhöhten Todesrate nicht ein normnahmer A1c, sondern eine (verantwortungsloses) medikamentöses Trommelfeuer war, wurde von etlichen Fachleuten schon nach bekanntwerden der Einstellung des niedrig-1c Studienarmes genannt und dann später durch die Metadatenanalyse fundiert.

Was bleibt? Vielleicht die Erkenntnis, dass Studien die eine Sache sind, die Bewertung der Ergebnisse jedoch nochmal eine ganz andere.
Das gilt natürlich ganz besonders für Auftragsstudien, insbesondere solche der Pharmaindustrie.

Gruß
Joa

Zitat von Adrian

Wer schreibt dem Spiegel einen Leserbrief, dass der Statistik-Fehler im Rahmen von ACCORD von den Autoren selber berichtigt wurde und es nicht die Leute mit niedrigem HbA1c waren, sondern die mit hohem HbA1c (auch und eben in der intensivierten Gruppe), die früher gestorben sind?

Zitat von DerWurstkuchen

Das glaube ich irgendwie nicht so ganz ? Bitte einen Link

Hier noch'n Link.

Gruß
Joa

Zitat von gw1255

Ach ja, in der Uniklinik in Düsseldorf hat man mir gesagt, dass man nicht auf das Insulin als solches sondern auf irgendwelche Zusatzstoffe mit AKs reagiert.

Da hat wer was nicht so richtig sortiert bekommen denke ich. Richtig ist, dass Allergien i.d.R. auf den Zusatzstoffen der Insulinlösung beruhen. Allergien auf Insulin selbst sind ziemlich selten.

Insulinantikörper (IA oder IAA) sind Insulinantikörper und werden auf Insulinmoleküle hin getriggert, also auf bestimmte Abschnitte der Oberfläche von Insulinmolekülen (bzw. derer Bruchteile). Sie haben keine Affinität zu den Lösungsmitteln der Insulinsuspension.

Gruß
Joa

Levemir hat zwei Verzögerungsmechanismen.

1.) Es bilde kurze Molekülketten, die die Resorbtion verlängern
2.) Es bindet über die Fettsäure im Insulinmolekül an das Transportereiweiß Albumin.

Die 1. Stufe führt zu einer dosisabhängigen Verlängerung oder Verkürzung der Resorbtion zu schnellerem oder langsameren Wirkeintritt der Gesamtdosis und entsprechend veränderter Wirkdauer.
Daraus ergibt sich, wie auch bei anderen Insulinen, dass das Wirkprofil durch Aufteilung der Dosis auf mehrere (möglichst ferne) Injektionsorte manipuliert werden kann.

Die zweite Verzögerungsstufe der Albuminbindung nivelliert Resorbitionsschwankungen, da beständig rd. 50% des kursierenden Levimirinsulins (Insulin Detemir) in der Albuminbung biologisch deaktiviert sind (siehe Massenwirkungsgesetz chemischer Bindungen (MWG)).

Die zweite Stufe führt auch dazu dass Hypos unter Levemir signifikant reduziert gegenüber Lantus, erst recht gegenüber NPH-Insulinen auftreten. Hypoglykämische Entwicklungen passieren langsamer und lassen bei entsprechender Wahrnehmung(sfähigkeit) ausreichend Zeit zur Reaktion.

Da das Detemirmoleküle an sich biologisch weniger aktiv ist, ist die Anzahl der Moleküle schon in der Insulinlösung massiv höher als bei anderen Insulinen. Individuelle Unterschiede der Insulinwirkung von Detemir kommen hinzu.

In Studien wurde eine Mehrbedarf gegenüber Lantus oder NPH von 150-170% als normal gefunden, es kann auch durchaus das Doppelte oder mehr sein.
Im Verlauf der Nutzung verändert sich das auch noch, so dass Anpassungen von Zeit zu Zeit kein Aufreger sein sollten.

Letztlich ist Levemir unter Berücksichtung seiner Wirkgesetze sehr manipulationsfreundlich und lässt Anpassungen im Verlauf zu, die einer CSII nahe kommen. Soweit zumindest meine Meinung und auch Erfahrung.

Oft kommen User gut mit einem 12h Splitting, am Abend nahe zur Bettkante, klar. Bei ausgeprägterem Dawn Phänomen würde ich den Versuch einer Kombination mit NPH-Insulin in Betracht ziehen. NPH dann zur Nacht kurz vor dem Einschlafen und Levemir am Morgen, ggf. gesplittet.

Gruß
Joa

Zitat von Gummihupe

Wenn wir von heute ausgehen habe ich 12 Einheiten Basal und 53 Einheiten Bolus gespritzt, also etwa 20:80, was nicht sonderlich gesund klingt...

Das klingt nach einem Zaunphalwinker, der da ruft: Hey, Alter, Du hast zu wenig Basalinsulin am Start.

Zitat

.... Habe gerade 6 IE Lantus gespritzt, morgen beim Aufstehen wird dann geguckt ob Aufstehinsulin nötig ist und um 7 gibt es 5 IE neues Lantus zum Ausloten der neuen Tagesdosis.

Na, ich bin mal neugierig, vermute aber stark, dass Du so deutlich unterhalb Deines Basalbedarfes segelst.

Gruß
Joa

Zitat von Gummihupe

Lantus soll ja verhältnismäßig gleich über 24 Stunden wirken, dennoch klappt das aufteilen?

Die Mähr von den 24h und der gleichbleibenden Wirkung ist ein Ammenmärchen.
Vielleicht ist ein Blick auf die Wirkkurven interessant?
Wirkkurven von Langzeitinsulinen im Clamp-Vergleich

Wie andere Langzeitinsuline auch hat eine Dosis Lantus eine Anstiegsphase, eine Plateauphase (Peak) und eine abfallende Auslaufphase.
Eine ausreichende, annäherd gleichbleibende Wirkung ergibt sich aus den Überschneidungsphasen von Dosis A und B.

Mein Dorfarzt meinte, dass man bei Latus ab rd. 16IE eine Chance hat, mit einer einmaligen Dosis auszukommen, wobei dann der beste Zeitpunkt so gegen 18-19 Uhr zum Abendessen läge, so dass das Bolusinsulin die Lantusflaute in diesem Zeitraum überbrücken hilft, bis die neue Dosis anfängt zu greifen und dann auch die Restwirkung der Vordosis aufpäppeln kann.

Ein Rundlauf über 24h mit einmaliger Dosis, ohne dass ein Überbrückungsbolus (Gupf) nötig ist, sei so ab rd. 22IE drin.

Wenn Deine Dosis also abgesunken ist, ist eine zweifache Lantusgabe nicht nur möglich, sondern sogar nötig, damit die Chose laufen kann.

Gruß
Joa

Zitat von hinerki

Ich habe wieder etwas gelernt, meinen DiaDoc zu bitten meine Eigenproduktion zu bestimmen.

Sach mal Hinerki, Du leidest wohl unter chronischer Langweile, so dass Du die gleich Diskussion in selben oder verschiedenen Foren (siehe Diabetesinfo) immer wieder vom Zaun brechen musst?
Aber zum Glück für Dich gibt es hier genug Leute, die unter dem gleichen Syndrom leiden und dazu beitragen, dass der Insulinclub auch gut Traffic macht.

Is ja auch was ,,,

Gruß
Joa

Zitat von DerWurstkuchen

Stimme dir zu 100% zu. Außer, dass Glykogen aus dem Muskel nicht mehr ins Blut freigesetzt werden kann.

Grundsätzlich ist das die veröffentlichte Ansicht der Dinge. Allerdings habe ich vor einiger Zeit mal was gelesen, dass nach neuen Ergebnissen der (in vitro vermutlich) Forschung, bei sehr ausgeprägtem Insulinmangel auch die Glucoseausgabe der Muskelzellen möglich wird.

Da könnte man jetzt spekulieren, ob die massive Intervention mit Adrenalin bei der Reanimation die Insulinfreisetzung der Betas soweit abschnürt, dass es auch beim T2D zu so einer Situation kommt.

Gruß
Joa

Zitat von hakaru

(Gestern rief die Apotheke an, dass das Tresiba eingetroffen ist. Hab es heute abgeholt. Preis derzeit wie oben geschrieben 151,59 € für 5 Patronen.)

Hi,

Frage 1: welche Insulinkonzentration? U100/200?

Frage 2: Welches Insulin hast Du vor Tresiba genutzt. Wieviel Einheiten davon wurden täglich benötigt, wieviele sind es unter Tresiba?

Gruß
Joa

Zitat von Attila

Dawn kann ich ausschließen da der bz ja gut liegt solange ich nichts esse. Somit auch die basalrate.

Müsste man wohl die Protokollverläufe näher sichten.
Grundsätzlich sagt ein nicht steigender BZ nicht aus, dass die BR funktional läuft.
Starke Resistenzentwicklung, d.h. erheblicher Basalmangel, machen sich relativ schnell bemerkbar, moderatere Basalunterdefinitionen erst wenn KH zugeführt werden.

Ihren Grundstoffwechsel in Sachen KH decken auch Muskelzellen nämlich ohne auf die Insulinwirkung angewiesen zu sein.

Zitat

Deine weiteren erklärungsansätze Resistenz, fettsäurespiegel versteh ich offen gestanden nicht ganz ...
Gibt es irgendwo eine Quelle wo ich diese Effekte nachlesen kann.

Der Tipp von Pelzlöffel geht in die richtige Richtung.
Wobei die Resistenz bei einer überschießenden Lipolyse der massive Fall ist, ein moderater Fettsäurenüberschuss, z.B. aus der Nahrungslipolyse (Lipolyse = Fettaufspaltung) führt aber auch zur einem Resistenzanstieg, da nicht verbrannte Fettsäurenüberschüsse, mehr bei viel, weniger bei wenig, halt die Glucoseverbrennung in den Zellen hemmen und auch die Insulinwirkung, u.a. auch am Insulinrezeptor.

Gruß
Joa