Nun, ich würde nicht negativ sagen, sondern eher "mit Bedenken".
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Ich finde es durchaus wünschenswert, dass so schnell wie möglich eine Möglichkeit gefunden wird, das Zeitverzögerungsproblem von AP-Systemen zu lösen.
Die hierzu bislang bestfunktionale Lösung ist der IP-Katherter. Mit einem in die Bauchöhle tröpelnden Katherausgang bekommt auch die Leber am ehesten einen der physiologischen Insulinsekretion nahe kommenden Teil direkt ab. Das von den Betazellen abgegebene Insuin stimuliert ja in Gänze zuerst die Leberschaltkreise. Direkte Abgabe in Blutgefäße mittels Dauerkatherter ist auszuschließen.
Insofern kann das Insulin noch so schnell designed werden, es wird nie der Physiologie entsprechen können.
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Die reaktive Aktionsweise ist wohl unumgänglich, wenn man ein komplett autonomes System haben will. Wie soll eine künstliche BSD denn auch vorausschauend denken?
Tja, wahrlich. Daher wird auch ein Kompautosys immer auf eine vorausschauende Programmalgorithmik angewiesen sein müssen.
Ansonsten sehe ich das Problem, dass z.B. die Entstehung von hormonellen Insulinresistenzen einen Vorlauf von rd. 1 1/2 bis 2h hat, bevor die Resistenz irgendwas am BZ reaktionsauslösend bewegt. Und wenn Sie erst mal gegriffen hat, dann ist sie halt da und kann nur nachgehend durch erhöhte Insulingaben im Zaum gehalten werden.
Was natürlich eine ausgesprochen prima Angelegenheit ist, insbesondere für Diabetiker, die heftige UZ-Probleme haben, ist die Möglichkeit durch dualhormonelle Systeme, dann auf niedrige Werte mittels Glucagon zu reagieren. Das kann ich auch physiologisch als ok ansehen, denn insbesondere DiabetikerInnen (pardon, political correct natürlich: Diabetes-PatientInnen) mit Hypo-Störung haben wohl zumeist auch eine insuffiziente Glucagon-Produktion.
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Die normale menschliche BSD arbeitet ja auch größtenteils reaktiv, mal abgesehen vielleicht vom Inkretin-Effekt.
Wie bereits angeschnitten, die BSD arbeitet zwar auch reaktiv (im Regelkreis), jedoch mit direkter Weiterschaltung an die Glucoseverwaltungszentrale, die Leber.
Auch der Inkretin-Effekt ist 100 pro reaktiv, da die Inkretinsekretion der L- und K-Zellen in den Darmwänden durch Anteile der Nahrungsstoffe, sowie u.a. auch durch Gallensaft, getriggert wird.
Dann triggern die Inkretine ihrerseits, betrifft hier GLP-1, die Betas, eine, ihrem nahrungsbedingten Trigger entsprechenden Anteil an Insulin als Erstantwort in tsunamiwellenform abzustoßen, sobald die Sekretionsschwelle des Glucoselevels entsprechend angestiegen ist.
Dann machen die Inkretine noch so einiges, was hier jedoch zu weit führt und auch sicherlich noch teilweise im tiefen Dunkel liegt.
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ob es unbedingt schlecht ist, wenn ein Analoginsulin sich stark in der Struktur von humanem Insulin unterscheidet, ist schwer zu sagen.
Na ja. Zumindest steigt mit jeder weiteren Veränderung der Struktur und mit der Häufigkeit von Wechseln zwischen verschieden strukturierten Insulinen auch die Wahrscheinlichkeit, dass es zu Immunantworten kommt.
Schon die subkutane Applikation von Humaninsulin erhöht auch bei Nichtdiabetikern grundsätzlich die Mengen der Insulinantikörper, I(A)A.
Ob das nun am Applikationsort liegt oder auch daran, dass bei Injektion Insulinbruchstücke entstehen, die vom Körper als Fremdeiweiß geortet werden, stehe dahin. Vermutlich beides.
Die von Wurzelsepp äußerst nebulös angedeuteten, besonders hohen AK-Entwicklungen bei einer Applikationsform, dürften wohl die inhalative Abgabe-/Einnahmeform im Sinn führen.
Da wird erstens das Insulin auf die Lungenschleimhäute geschossen, die als Frontorgan besonders abwehraktiv sind und ich könnte mir auch vorstellen, dass bei dieser Applikationsform dann noch mehr Bruch entsteht.
How ever, diese Frage wird bei konservativer Insulinabgabe mittels Katheter und Pumpe weniger das Problem sein. Alledings auch bei konservativer Applikation erhöht wahrscheinlich die Anzahl der Veränderungen von Molekülen die Wahrscheinlichkeit, das ein Teil davon, und sei es als Insulinmolekülfragment, dem Immunsystem quer läuft.
Wie meine ehemalige Diabetologin meinte, verwenden Sie kein Insulin, das eingefroren war. Dabei und beim Auftauen zerreissen die Scherkräfte auch Insulinmolekülendeutungen. Dumm, wenn das Immunsystem diese Oberflächenstrukturen dann als Fremdkörper ortet und wenn die AK's dann auch kreuzreaktiv Teile der fremden Oberflächenstruktur am intakten Insulinmolekül finden, dann so Frau Dr., dann haben Sie ein wirkliches Problem.
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Gabe von Fehlschaltungen der Immunreaktion kommt, zumindest im Sinn Große Strukturveränderungen können völlig harmlos sein, kleinste Veränderungen fatal.
Das ist auch eine Frage der genetischen Veranlagung. Z.B. gibt es deutliche Hinweise, dass T2D Diabetiker, nach Einsetzen einer Insulintherapie, das volle AK-Programm von Typ 1 entwickeln können. Das trifft (ggf.) solche Typ 2er, die auch die entsprechenden genetischen Prägungen für T1D aufweisen. Die bringen wir ja, als T1D, schon mal mit.
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Je schneller ein AP-System auf BZ-Veränderungen reagiert, desto weniger wird es wohl den Tagesisulinbedarf erhöhen.
Wie bereits geschrieben, bei hormonell verusachten Resistenzen, hätte ich da so meine Bedenken. Allerdings gibt es auch ohne AP viele Diabetiker mit unzulänglich insulinversorgter Dawn- oder Dusk-Hormonausschüttung.
Das wird dann halt im Therapieschema nachgehend korrigiert, z.B. durch korrektiv besonders hohem, weil zu spätem Dawn- Duskhügel in der Basis, oder u.a. auch in den Essensfaktoren.
Geht auch, ist aber was labiler und natürlich insulinintensiver. Ein AP-System würde dann Fehler oder variable Abläufe ggf. mittels Hormon II, Glucagon, auffangen.
Aber ich bin dann einfach mal gespannt, auf die Langzeitanwendung von soweit funktionsfertigen Systemen, wo Medtronic ja bereits als Platzhirsch röhrt. 
Gruß
Joa
