Beiträge von Joa

    Tatsächlich würde ich bei mir behaupten, dass Up-/Down-Regulation wirklich nur eine untergeordnete Rolle spielt. Ich meine, davon nicht viel zu merken. Habe letztes Jahr einmal abrupt für 3 Tage meine KH-"Dosis" reduziert und direkt anschließend für 3 Tage KH gegessen wie ein Irrer...


    Da mag es schon sein, dass es genetisch bedingt Unterschiede gibt im Regulationsmechanismus, bzw. seiner Dynamik.
    War bei Dir eigentlich auch nicht so ein Gedanke an irgendeine MODY-Variante im Spiel?


    Andererseits ist Dein Beispiel vom Zeitrahmen her gerade mal in dem Bereich, wo sich die Regulation bemerkbar macht. Deutlich wird es i.d.R. erst nach 2, eher 3 Tagen. Vorher sieht es eher wie "rosa Rauschen" aus.
    Allerdings halt wirken sich massive Dosisänderungen auch schon nach einem Tag aus.
    In Deinem Beispiel vielleicht erst mal eher langsame Up-Regulation und dann KH futtern wie ein Irrer (also auch entsprechend mit Insulin zuschlagen.


    Da würde ich denken, dass Du von einer ggf. eher moderaten Upregulation nach einem Tag Insulinschwemme schon nüscht mehr merkst.


    Hast Du über den "Versuchszeitraum" mal die TDD's parat zum draufschauen? Vielleicht kannst Du daraus was ableiten.


    Herbie: Ich war nicht in Schrozberg zum AD-Pumpentreffen. Was man so hört soll demnächst nochmal ein gezielter Beta-Test mit wenigen Testern laufen, um das AD zur Zertifizierung fein zu haben.


    Dr. Teupe geht wohl davon aus, dass diese dann darauf, spätestens bis Jahresende erfolgt.
    Ich würde mal sagen, dass ich es als Osterei in 2017 auch noch schick fände.


    Gruß
    Joa

    Meiner Meinung nach ist das der meist unterschätzte Faktor in der Typ 1 Diabetes Therapie.
    In meinen Schulungen damals kam das soweit ich mich erinnere nicht ein einziges Mal zur Sprache und ich habe einige Jahre gebraucht, bis ich das von selbst rausbekommen habe. Und vermutlich fließt das heute meistens immer noch nicht in die Schulungen ein...


    Tja, so ist das. Völlig unverständlich, dass die Herren und Damen der diabetologischen Schulen ihr medizininsches Grundwissen, nämlich dass ALLE Hormonrezeptoren, egal für welches Hormon, ein solches Up-/Downregulieren machen, beim Typ 1 Diabetes konsequent auszublenden scheinen. Beim Typ 2, wo die Down-Regulation ein ganz wesentlicher Resistenzfaktor ist, lässt sich das nicht ignorieren.


    Wie sagte doch ein Chefarzt in einer Diabetesklinik in einem lieblichen Flusstal im Süden des Landes? "Das spielt bei Typ 1keine Rolle". 8|


    Nun ja. :huh:


    Hier noch ein Link zu einem Forenthread zum Thema.


    Hier auch noch ein Link zur Leseprobe aus dem Teupe Buch zur Rezeptor-Regulation. Dort ab S. 6.


    Wie Dr. Teupe sagt, sei das das zentrale Kapitel des Buches, was sich auch bei Sichtung seines Advice Device zeigt, das die Insulinmengenschwankungen in Verbindung mit der AUC (Flächer unter der Kurve) der BZ-Messungen, als wesentlich(st)en Berechnungsparameter heranzieht, um die Vorschläge zur Änderung der Dosisgrößen von Basis und Bolus zu berechnen.


    Gruß
    Joa

    Wenn ich an Tag 1 das Lantus reduziere, dann hat doch der Körper an Tag 2 weniger Lantus, sodass es Auswirkungen hat. Wie sollen sich also Veränderungen erst 2, 3 Tage später auswirken ?!


    Bezogen auf Lantus gilt das insbesondere, wenn es nur 1xtäglich verabreicht wird. In größerer Dosis hat Lantus eine Resorptionzeit, die bis 72 Stunden erwartet werden kann, bis sich die Insulinkristalle eines Depots vollständig gelöst haben.


    Je kleiner die Dosis, desto weniger lange dauert die Wartezeit auf einen "steady state" des Insulinspiegels (der eh Resorptionsschwankungen unterworfen ist).


    Wenn auch die Einstellung insgesamt wacklig läuft, braucht es auch einige Zeit, bis sich ein deutliches Muster aus Dosisänderen erkennen lässt, wenn man nicht Profi mit Erfahrung ist, weil dann auch die Umsteuerung des "Systems Stoffwechsel" einige Zeit beanspruchen kann. Z.B. wirken sich schon recht kleine Änderungen der TDD (Total Daily Dose) auf die Anpassung der Anzahl der wirksamen Insulinrezeptoren der Zellen aus (siehe Rezeptor Up- und Downregulation), die je nach Größe von Dosisänderungen nach 2 bis 3 Tagen erst Wirkung macht. Große Dosisschwankungen wirken sich schon nach etwa 16h aus. Zu bemerken ist das dann an steigener Insulinsensitivität bei sinkender Dosis und in der folge mehr Insulinrezeptoren, Rezeptor Up Regulation. Bei Dosissteigerungen fällt (ggf. erst bei genauer Beobachtung) eine sinkende Insulinsensitivität, Rezeptor-Down-Regulation, weniger Insulinrezeptoren, auf.


    Weitere Auswirkungen können sich einstellen, wenn Resistenzen entweder langsam abgebaut werden, so dass der Erfolg erst nach etlichen Tagen durchschlägt (z.B. Fettsäurenresistenzen) oder wenn eine Basaldosisänderung insulinbedürftige Hormonausschüttungen (insbesondere Dawn- und Dusk-Zeitraum) besser abdeckt und schnell zu teils deutlichen Veränderungen in der folgenden Zeit führt. Letzteres zeigt ggf. sehr direkt Auswirkung, da eine fehlende Insulindosis für Hormonausschüttungen ggf. bis zum 20-fachen Insulinkorrekturbedarf ausmachen kann.
    Kann dann z.B. daran auffallen, dass der Frühstücksfaktor plötzlich in den Keller rauscht, wenn die Dawn-Hormone (Beispiel Cortisol) ausreichend Insulin bekommen haben.


    Gruß
    Joa

    Die Diskussion zur Datenübermittlung auf US-Server ist natürlich nicht so ganz unbegründet.
    Allerdings praktiziert das Medtronic ja auch schon seit langem und sehr extensiv.


    Alle Daten die mit CareLink personal aus den Pumpen ausgelesen werden, landen auf US-Medtronic-Servern.
    In den Nutzungsbedingungen, die man i.d.R. Abklickt, aber nicht liest, stimmt der Anwender dann auch gleich weitgehenden Verarbeitungs- und Nutzungsrechten zu.


    Nun ja. Früherer Protest- und Boykottaktionen gegen Volkszählungen der Regierung hierzulande wirken heute, angesichts Facebook, Google, Abbott, Medtronic und Co. irgendwie anrührend anachronistisch.


    Gruß
    Joa

    Ich glaube, ich habe den Zucker nun bezwungen. Habe mir gestern einweginsulinspritzen gekauft. Diesmal genau das gleiche gegessen, gleich viel Insulin gespritzt aber dafür gesplittet. 6U in den rechten Oberarm (Rückseite) 6U in den linken und 6U per Pumpe in den Bauch. Zucker ging laut Libre nicht ein mal über 130! Dafür crasht er jetzt schon um 9 Uhr, war wohl etwas zu viel. Aber egal, besser als 310! Die Injektionen waren unmittelbar vorm essen, vor 2,5 stunden, Zucker war zu dem Zeitpunkt stabil auf 100


    Splitten scheint also wirklich was zu bringen.


    Vielleicht solltest Du mal das Basalinsulin im Dawn, bzw. schon vor dem experimentell vorsichtig anheben?
    Wann und wie müsstest Du mal anhand deiner Blutzuckerprotokolle im Nachtverlauf sichten.


    Kleine Fehlmengen basalinsulin in der Nacht-/Frühmorgenbasis können bis zum 20-fachen an Korrekturinsulin oder Frühstücksbolus bewirken, da sie hormonelle Resistenzen mit einer Wirkdauer von etwa 6h auslösen.
    Der BZ kann ohne KH-Futter sogar unauffällig laufen.


    Gruß
    Joa


    Der wirkliche Sinn dieses Systems und welche Vorteile es gegenüber existierenden haben soll? ?(
    Erschließt sich auch mir nicht wirklich. ;(


    Immerhin, so fällt der Name Roche und Accu Chek mal wieder in (irgendeinem) Zusammenhang von kontinuierlicher Glucosemessung.
    Vielleicht hilft es ja wenigstens dem Marktwert der Diab-Care Abteilung ein Bisschen?


    Gruß
    Joa


    Es gab vor ein paar Jahren mal eine Studie, bei der man versucht hat Typ 2 Diabetiker sehr streng einzustellen. Ich glaube auf einen Ziel HbA1c von ca. 6. Die hat für sehr viel Aufsehen gesorgt, weil in der Gruppe mit der strengen Zielvorgabe deutlich mehr Patienten gestorben sind als in der Kontrollgruppe.


    Ja, dieser Studienarm der ACCORD-Studie wurde gestoppt und die Meldung sorgte in den Medien für Schlagzeilen.
    Allerdings ergab eine Metaanalyse der Studiendaten später, dass die Todesfälle in der Gruppe auftraten, die das Studienziel des 1c unter 6% deutlich verfehlte.
    Die waren nämlich nach dem Studiendesign mit bis zu 5 Antidiabetika parallel in nicht begrenzten Mengen zum Abschuss freigegeben. Unter anderem wurden auch Glitazone verabreicht, die wegen ihrer Risiken unterdessen vom Markt genommen wurden.
    In der Gruppe die das Studienziel erreichten oder unter 7% landeten, gab es keine erhöhte Mortalitätsrate.


    Gruß
    Joa

    Benötigst Du eigentlich noch den BZ-Wert? Oder spritzt Du nach Empfinden? :pupillen:


    Ich glaube, dass war nicht die Ausgangsfrage? :rolleyes:


    Die Frage scheint wohl eher, nach welchen Korrekturregeln beeinflusst ein Blutketontestergebnis in welcher Höhe eine Korrekturentscheidung bei was für einem Blutzuckerwert?


    Eine andere Frage wäre, welche Therapierelevanz hat eine Blut- oder Urinketonmessung in Sachen Diabetes, wenn der Messende eine ketogene Ernährungsweise pflegt oder der Wert nach einer längeren KH-Karenz oder im Hungerstoffwechsel (Fastenmodus) gemessen wird.


    Gruß
    Joa

    Zitat von Tommi

    Na ja, einen Vorteil hat das schon. Ich hab jetzt nicht oft Ketone, aber mir ging es hin und wieder schonmal so,
    dass ich morgens erstmal zur Toilette bin, dann der BZ Test und oje, jetzt sollte ich wohl besser Ketone messen....


    Na ja, aber wozu dann Ketone messen, wenn der BZ Wert schon klar sagt, dass eine "saftige" Korrektur sinnvoll ist?


    Ob die Resistenz bereits dem Stadium einer Ketoazidose entspricht, merke ich eigentlich dann am Befinden. Und spätestens die Wirkung oder fehlende Wirkung einer Korrektur sagt auch noch was zum Resistenzstatus.


    Insofern finde ich eigentlich auch die Urinteststreifen recht sinnfrei. :whistling:


    Gruß
    Joa

    Muss ich mal beim nächsten Termin fragen. Eine Packung pro Quartal sollte doch drin sein, v.a. wenn man ernährungstechnisch dauerhaft in der Ketose ist und die Ketoaszidose ausschließen will.


    Und was sollte die Blutketonmessung dazu beitagen können?


    Das ist pures Geschäft, sonst (fast) nix. Ein Urinteststreifen mit Keton und Glucose ist aussagekräftiger.


    Gruß
    Joa

    Insulinrücklauf aus dem Stichkanal kann unter bestimmten Umständen therapierelevant auftreten.
    Das sogar ohne dass ein Bolus dafür notwendig ist.


    Es hängt mit verschiedenen physikalischen und physiologischen Bedingungen zusammen.
    Insbesondere begünstigend ist verhärtetes Gewebe, z.B. Narbenbildungen, auch durch den Katheter selbst.
    Dabei dichtet das umgebende Gewebe nicht mehr flexibel den Katheterkanal gegen die Kanüle ab, so dass Kapillarwege entstehen, die ihrerseits den Kapillareffekt bewirken. Durch Kapillarwirkung wird die Gewebeflüssigkeit um die Einstichstelle herum angesogen. Kommt dann am Ende des Kapillarweges noch eine saugfähige Fläche hinzu, z.B. die KLeberondelle des Katheters, ist die Sogwirkung potenziert. Natürlich wird der Effekt durch einen temporären Druckaufbau um die Einstichstelle begünstigt.


    Je länger ein Katheter liegt, desto wahrscheinlicher wird der Tunnel-Effekt, siehe auch in der Forensuche nach "Tunneling".
    Teflonkatheter begünstigen diesen grundsätzlich mehr als Stahl, da die Vernarbung des Gewebes früher und stärker einsetzt.
    Entsprechend gibt es dann natürlich durch Teflon auch mehr irreversible Vernarbungen des Gewebes mit Defekten der Kapillarstrukturen (=verringerte Durchblutung).


    Wenn auf Stahl allergisch oder sonstwie abstoßend reagiert wird, z.B. Nickelallergie, gilt das dann natürlich auch.


    Gruß
    Joa

    ...insbesondere beim Export aus CareLink Personal muss man drauf achten, dass die Datei nicht vom Browser direkt an Excel weitergereicht und dort geöffnet wird. Speichert man nämlich aus Excel heraus wird die Dateistruktur wieder verändert und SiDiary kann die Datei nicht mehr einlesen ...


    Das gilt auch, wenn der CareLink-Export von Excel aus im CSV-Format abgespeichert wird?


    Gruß
    Joa

    Verstehe ich das richtig Joa, entweder Basal erhöhen so dass ich 30% mehr als vor dem aufstehen laufen habe, oder wie gehabt einfach dickes Frühstück reinzwängen?


    Wenn Du aufstehst und nicht frühstücken tust, dann halt den Basalanteil der im Frühstücksbolus verwurstet ist, als Aufstehinsulin zugeben.


    Nach Teupes Regelwerk definiert sich die Basis im Variabilitätszeitraum der Aufstehzeiten ohne den +30% Anteil, der dann im Aufstehinsulin je nach Fehlgröße enthalten ist, wenn Du vor dem Ende der als "Liegend-Basis" definierten Zeit aus den Federn fällst (oder fallen musst).


    Gruß
    Joa

    Ich bin erst seit 3 Jahren Typ1 ...
    Immer wenn ich das Mittagessen ausfallen lasse, steigen am Abend trotz korrekter IE mein BZ. ... Der BZ blieb dazwischen jedoch immer konstant (keine Anstiege), spritze nur Bolus- keine Basal-Einheiten. Verläuft immer nach dem gleichen Muster, um den BZ-Anstieg abzufangen muss ich bei vergleichbarer KH-Menge 1-2 Einheiten dazugeben.


    Da hast Du es mit wohl mit zwei Faktoren zu tun. Basal läuft noch auf Eigenproduktion, ist aber schon ein Bisschen grenzwertig nach unten.
    Wenn Du Mittags isst oder eine Zwischenmahlzeit nimmst, unterstützt die Insulindosis einerseits auch das Basalinsulin, aber auch das Futter selbst führt durch die Stimulierung der Ausschüttung des Hormons GLP-1 in den Darmwandzellen zu einer besseren Insulin-Leistung der Betazellen.
    D.h. die Betazellen können dann auch etwas kräftiger zur Basis dazuwirken.


    Dein Doc hatte schon Recht, wenn er meinte, dass eine Resistenz entsteht. Das ist physiologisch auch sinnig, um wertvolle Glucose (die wird für die grauen Zellen in Reserve gehalten) zu sparen und den Energiehaushalt mehr auf Fett-/Ketonverwertung umzustellen.


    Um das System wieder umzuschalten, braucht es dann auch eine größere Insulindosis. Das Ganze funktioniert also als Regelkreis, der beim Nichtdiabetiker dadurch klappt, dass ausreichend viele Betazellen genügend Insulin ausschütten können, wenn der Blutzucker ansteigt.


    Beim Diabetiker reichen die Betas dann halt nicht zu, oder sind gar nicht mehr am Start.


    Gruß
    Joa

    Hallo,

    Hallo zusammen,


    mich hat am Montag ein fieser Magen-Darm-Infekt erwischt. Konnte einen Tag gar nichts und mehrere Tage nur wenig essen, seit gestern (Freitag) wieder recht normal.


    Das muss noch nicht heißen, dass das Futter im Darm wieder so verwertet wird, dass die insulinbedürftig zu verstoffwechselnden Anteile wieder wie gewohnt verwertet werden.


    Der andere Aspekt ist darin zu sehen, dass eine Reduktion der Insulinmengen dazu führt, dass die Anzahl der Insulin
    rezeptoren in den Zellmembranen ansteigt. Das vorhandene Insulin wird dann besser/zu größerem Anteil, verwertet, bevor es durch Enzyme wieder abgebaut wird.


    Der Vorgang nennt sich Rezeptor Up Regulation. Umgekehrt gibt es weniger Rezeptoren, wenn die Insulinmengen steigen. Weniger = down = Rezeptor Down Regulation.


    Dazu kannst Du mal die Ausführungen in der Leseprobe zur Teupe-Bibel anschauen, wo das Kapitel zur Rezeptorregulation vollständig zu lesen ist:


    http://www.diabetesdorfalthaus…ieLogikMeinesDiabetes.pdf


    Dort ab S.6.


    Gruß
    Joa

    Holzwurm ich fliege zu den Philippinen (Manila,Plawan, Iloilo), auch dort ist alles sehr viel süßer.


    Laut Diabetesberaterin soll ich anstatt 12g, 15g pro BE rechnen.


    Nach der Reise werde ich wohl schlauer sein.


    Die Asiaten werden wohl nicht in BE's rechnen?
    Auch hierzulande sind die KH-Mengen je BE höchst unterschiedlich, was vom Essstil abhängt.
    Das drückt sich hier dann im BE-Faktor aus.
    So ist der BE-Faktor der Insulinmenge für eine gemischte Mahlzeit mit deutlichem Fett und Eiweißanteil je BE höher als für eine obstlastige Nahrungszufuhr.


    Der alte Rat ist, für Obst pur z. B. nur 75% bis 50% des KH-Anteils abzuspritzen.
    Dieses, da der Bolus dann nicht auch Fett und Eiweiß abdecken muss. Auch sind die in Obst enthaltenen KH eher langsam anflutend (siehe Fruchtzucker) und werden dann auch noch anteilig durch eine funktionierende (ausreichend hoch) definierte Basis mitversorgt.


    Grundsätzlich hast Du hier also das Standardthema "Insulin für Fett und Eiweiß" am Wickel.


    Gruß
    Joa

    Zur Eingangsfragestellung:


    Ich denke es spricht alles für die These, dass nicht entweder oder sondern erst Basalmangel, dann Resistenz.


    Reproduzierbar auftretende, explosive pp-Werte sind ein ziemlich klares Indiz für zu wenig Basal im Vorlauf.
    Das Rumgeteste ist ein klares Indiz dafür, dass BR-Tests oft überflüssig sind und schnell mal eher zu Verwirrung und falschen Schlüssen, denn zu Lösungen führen.´
    Wenn kein Frühstücksbolus den basalen Insulinmehrbedarf für aufrecht nach dem Aufstehen deckt (rd. +30% gegenüber liegend), dann gibt es eine schicke kleine Cortisonresistenz ...
    ... mit z.B. solchen Folgen wie hier dargestellt.


    In diesem Sinne
    Gruß
    Joa