Über Nacht, wo du normalerweise nichts isst (vermute ich), schütten deine Glykogenspeicher Kohlenhydrate aus um so unwesentliche Prozesse wie Herzschlag und Hirn am Leben zu erhalten. Wo die Glukose herkommt ist aber egal - wenn die Basalrate aber perfekt stimmt, dann kannst du auch Glukose aus dem Blut nehmen und dafür die Ausschüttung hemmen.
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Ähm, im Fastenmodus (z.B. über die Nacht), wenn keine Nahrungs-KH mehr nachkommen, wird gespeichertes Glykogen zu Glucose umgebaut (Glycogenolyse) und an das Blut abgegeben. Dieses bis zu einem BZ-Niveau von +/- 80mg dl. Ab 80mg/dl schütten die Betazellen Insulin aus, nicht um die Glucose zu verbrauchen, sondern um die Glycogenolyse zu unterbrechen. Speicherzucker ist kostbar und muss gespart werden! Sinkt dann der Zucker wieder ab, wird die Insulinfreisetzung gestoppt und die Glycogenolyse nimmt erneut etwas Fahrt auf.
Aber zur vorgehenden Frage:
Ich les da folgendes und versteh es nicht...
Zitat Joa:Ansonsten überschreitet eine Forelle (Fisch) lt. FDDB 326 kcal aus FPE auch ein Stück weit das, was eine funktionierende Basis nach der Boluswirkung noch wegdrücken sollte. Da wäre ein Mehrbedarf an Insulin auch schon naheliegend.
Nun meine ich mich zu erinnern (aber da mag ich falsch liegen, ich hab nicht noch mal geschaut), dass die wohlformulierte Basalrate bis zu 8 BE (waren das BE oder nur KE?) über Nacht glattziehen kann.
Voraussetzung ist der insulinempfindliche Diabetiker, der mit niedrigem Insulinbedarf, sowie eine nicht-resistente Stoffwechselsituation.
Bei Stoffwechselwirkung von Nahrungs-FPE ohne ausreichende Insulinabdeckung kommt der Diabetiker in eine resistente Stoffwechselsituation, d. h. es wird die KH-Verwertung, wie auch die Insulinverwertung gehemmt.
Zitat von Floh
Wenn das nur Glukose wäre käme ich auf 8 BE * 12 g KH / BE * 4 kcal/g KH = 384 kcal. Und das wäre mehr als der olle Fisch. Hab ich einen Fehler in meiner theoretisch angenommenen Basalrate (meine kann das eh nicht mehr ... aus Gründen die mir noch verborgen bleiben. Ich schaffe nicht mehr als 4 BE) oder geh ich nur von falschen Vorraussetzungen aus oder ist bei FPE irgendwas versteckt, was bei schnellen KH nicht auftritt?
Nahrungseiweiß wird zu Aminosäuren aufgespalten. Ein Teil davon ist glucogen, also wird in Leber und Nieren zu Glucose umgebaut, ein Teil ist ketogen. Letzter wird in der Leber zu Ketonen.
Um diese Prozesse zu unterstützen stimuliert ein Teil der Aminosäuren auch noch die Alpha-Zellen zur Freisetzung von Glucagon.
Ebenso führt die Zerlegung von Fetten zu freien Fettsäuren und z.B. Glycerin (Nahrungslypolyse) zu einem erhöhten Fettsäurenspiegel in den Zellen. Dieser wieder hemmt seinerseit die Glucoseverbrennung, sowie durch Funktionshemmungen, u.a. der Insulinrezeptoren.
Ist alles sehr durchdacht, wenn die Betazellen ausreichend funktionieren, weil es letztlich wieder die (dürftigen) Speicherzuckervorräte schont und die Energiegewinnung auf die Verwertung/Verbrennung von Fettsäuren und Ketonen konzentriert.
Sofern allerdings die Insulinsteuerung dieser Regelkreise aus den Betas nicht mehr (hinlänglich) klappt muss sie durch eine entsprechend erhöhte Insulinzufuhr nachgebildet werden, um den Regelkreis in Funktion zu halten.
Da gilt dann halt nach Teupe und auch nach dem Flöhen der Literatur, dass 100 kcal aus Fett/Eiweiß etwa den gleichen Insulinbedarf haben, wie 12g KH, aber so etwa über 8-9h.
Eine funktionierende Basalversorgung fängt ohne Zuhilfe von erhöhtem Essensinulin etwa 150-200kcal Fett/Eiweiß ab. Je nach dem, ob Analog- oder Normalinsulin.
In der Remission ist die FPE-Frage erst mal recht sekundär, weil dann die eingene Restproduktion Blutzuckeranstiege auf FPE (und natürlich auch KH) verzögert abfängt. Wenn der BZ aber deutlich aus dem Rahmen läuft, lässt sich über eine gesonderte Insulinversorgung von FPE, oder auch über Basalerhöhungen, was oft einfacher ist, sinnieren.
Gruß
Joa
