Zitat von Joa;253224
Genauer durch Hormone, die ihrerseits wieder von Glucose, Gallensaft, bestimmten Fettsäuren getriggert werden.
Womit wir mal wieder beim Inkretineffekt sind. Die Inkretinhormone GLP-1 und GIP aus Darmzellen ermöglichen offenbar die Erstantwort. Auch erhöhen sie die Leistungsfähigkeit der Betas zur Spaltung von Proinsulin > Insulin + C-Peptid.
Wobei mein persönlicher Versuch dahingehend (Sitagliptin) ja nicht arg was gebracht hat. Interessant nur, dass mein Diabetologe ein paar (glaube, es waren zwei) LADAs hat, bei denen das anschlägt. Womöglich ganz früh diagnostizierte. However...erschließt sich ja auch nicht direkt, warum ein Insulinmangeldiabetes zu einem Problem mit dem Inkretinffekt führen sollte. Oder verwechsele ich jetzt was?
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Nimmst Du Glucose oral zu Dir, gibt es einen Insulinschwall, der Blutzucker wird angemessen begrenzt und recht schnell wieder normalisiert.
Wird die Glucose i.v. gegeben, fehlt der Schwall, es gibt einen Glucoseblitzstart in die Wolken und dann dauert es lange, den BZ wieder zu normalisieren.
Kann es also keinen Schwall mehr geben (mangels Insulinkapazitäten), dauert es entsprechend, bis ein paar gefutterte BE wieder unten sind (wfBR?).
Jetzt kommt wieder mein Lieblingsdilemma: warum können denn nun einige LADAs (mal als Abkürzung für Typ1er mit Restproduktion genommen) ungestraft 1-2 BE futtern und brauchen trotzdem dreimal soviel Basal wie andere, deren BZ bei Essen ungebremst hoch geht? Das muss doch noch was mit der Leber zu tun haben und wieviel Glucose dort gespeichert und ausgeschüttet wird.
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Und schon wissen wir, warum der SEA/DEA nicht nur zweckdienlich, sondern sogar geboten ist. Parallel mit den ankommenden schnellen KH braucht die Leber die Steuerungsschaltung des Insulins, um diese weitgehend zum Nachladen der Speicher wegzuputzen.
Faszinieren...Augenbrauen hochzieh...:D
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Das dürfte wohl einerseits davon abhängig sein, wieviel Betas noch im Dienst sind, und vor allem, wie gut diese dann auch ihre Erstantwortspeicher wieder auffüllen konnten.
Da könnte ich jetzt noch dranfabulieren, dass es ja vielleicht an diesem Mangel liegen könnte, dass so ein BZ unter schlechter aber vorhandener Eigeninsulinproduktion gern mal etwas tiefer rutscht. Vielleicht fehlt da dann und wann der Vorrat aus der Leber? (Ich weise vorsorglich darauf hin, dass ich völlig unqualifiziert vor mich hin spinne... :o)
Andererseits hat mehr Basal tagsüber mir persönlich den Nüchtern-BZ nicht angehoben. Scheint meiner Leber egal gewesen zu sein.
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Oooch, eigentlich alles gar nicht sooo schwierig. Da Du ja Mess- und Regeltechnik gehört hast, sollte sich dir der > Schaltplan < eigentlich schnell erschließen und alles wird sonnenklar. :6yes:
Ja vielen Dank auch....und ich dachte, ich hätte die ganzen Irren im Büro zurückgelassen... :p Sehr cooles Ding. :6yes:
Am Ende erschließen sich immer nur einzelne Puzzleteilen, das Gesamtbild so einer halbgaren Restinsulinproduktion kommt nicht raus.
Lg Hubi