Beiträge von LocMa

    Ich hab früher Tresiba um 21:00 Uhr und um 5:00 Uhr beim Aufstehen gespritzt. Mein Frühstück um 5:30 Uhr hat 4,5 IE Actrapid benötigt. Basaltests beim einmaligen Auslassen vom Frühstück haben immer eine glatte Linie ergeben und es war kein pp Anstieg messbar.


    Einige Tage, nachdem ich das Frühstück dauerhaft weggelassen hab ist der BZ am Vormittag plötzlich von 80 bis auf 160 mg/dl gestiegen.


    Bei mir war die Lösung, dass ich die morgendliche Dosis Tresiba um 250 % erhöht hab und bereits um 3:00 Uhr spritze.


    Seit dem hab ich wieder eine durchgehende Linie von 70 bis 80 mg/dl vom Schlafengehen bis zur ersten Mahlzeit um 11:00 Uhr am nächsten Tag. Interessanterweise ist der HbA1c von früher konstant 4,6 % jetzt konstant bei 4,4 %.


    Die Summe von Basis und Bolus ist bei mir mit und ohne Frühstück gleich, wie wenn das Frühstück kein Insulin gebraucht hätte. IMO muss man nicht alles theoretisch verstehen solange der BZ passt ;-). Da spielen neben Dawn Phänomen bei längeren Nüchternphasen vielleicht auch Konzepte wie Autophagy eine Rolle...

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    Da ich mich ohnehin fettarm ernähre, ist von der Seite auch nur wenig Spielraum.


    Man könnte einen erhöhten Cholesterinspiegel bei fettarmer Ernährung auch zum Anlass nehmen, das Konzept einmal grundlegend zu hinterfragen. U. U. hängt das Cholesterin ja gar nicht von der Menge des gegessenen Fettes ab…


    Bei Interesse einfach mal nach „Cholesterin Kohlenhydrate“ googeln…

    Ich finds interessant, welche Aussage sie in Perfect Health Dit zu Diabetes treffen. Und mich hätt interessiert, wie sie in der deutschen Ausgabe „beneficial“ und “therapeutic“ übersetzen…

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    The discovery by Dr Robert Atkins that low-carb diets are effective for weight loss and by Dr Richard Bernstein and others that they are beneficial for diabetes sparked the modern low-carb movement. Low-carb ketogenic diets are a standard therapy for epilepsy. Is a diet that is therapeutic for obesity, diabetes, and epilepsy also desirable for healthy people?

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    Außer Biohackern und prominenten Low-Carb-Youtubern kenne ich niemanden, der so etwas macht. (Q10, B3, LDL-Partikelgröße,...)


    Mein Facharzt für interne Medizin (Wahlarzt) macht so was…


    Die Forderung nach Q10 Substitution bei Statinen ist nicht neu: früher hat man bei Präparaten in den USA Q10 schon zu den Statinen in die gleiche Tablette gegeben (ist angeblich aus Kostengründen eingestellt worden). Ubiquinol ist nicht billig (200 mg für 60 Tage bspw. Von Natures Plus über 160 €).


    Problem ist, dass Q10 an Cholesterin gebunden ist und die Interpretation der Messergebnisse schwierig ist.


    Ich würde mir ohne HDL-1, HDL-2, HDL-3, LDL-A, LDL-B, Triglyzeride (und den entsprechenden Quotienten), LPa, CRP und Homozystein keine Risikoabschätzung bei mir selbst zutrauen.


    Aber das ist halt für einen reißerischen Artikel in einer Frauenzeitschrift zu komplex...

    Perfect Health Diet kostet als Kindle deutsch 35 €, englisch zwischen 8 und 14 €. Hab die Rezensionen auf Amazon schon interessant gefunden.


    Die Begrifflichkeit „harmlose Kohlenhydrate“ ist halt für einen T1 ohne Restproduktion irrelevant: 1 g KH ist 1 g KH ist 1 g KH und erhöht meinen BZ je nach Tageszeit um 5 bis 8 mg/dl. Egal, ob die KH von Saccharose oder Vollkornreis stammen...

    Ich nehme an, dass das von den FPE kommt. Und bei einem durchschnittlichen BZ von 160 und durchschnittlichem KH-, EW- und Fett-Konsum wird’s schon so Pi mal Daumen passen...


    Aber bei Low Carb kann FPE nicht mehr funktionieren...


    Ich habe bei mir den Versuch von Dr. B. wo er Patienten mit Untergewicht 100 ml Olivenöl täglich verordnet hat, nach einer Influenza wiederholt, weil ich zunehmen wollte. D. h., ich habe über gut 10 Wochen 10 kg Kokosöl zusätzlich gegessen.


    Auswirkungen auf den BZ, das Gewicht und den Cholesterinspiegel null (bei Low Carb). Bei Low Carb kann man nur zunehmen, wenn man den EW Anteil erhöht und den sauber durch Bolus abdeckt.


    Wenn ich bei einem Essen 150 g Huhn durch 150 g Schweinebauch ersetze, muss ich den Bolus drastisch reduzieren. Weil der hohe Fettanteil im Schweinebauch das EW reduziert.


    Irgendwo wird man jetzt schon Quellen finden, die (unter Extremsituationen) das Gegenteil behaupten - für mich sind sie aus praktischer Sicht einfach nicht relevant.

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    Ist jetzt wieder eine Frage, wie man "klar kommen" definieren möchte. Immerhin erreichen fast alle der 'Schrott-Ernährten' das vorrangige, biologische Ziel, nämlich ein Alter, das zu Fortpflanzung und Jungenaufzucht ausreicht.


    Ja, in heutigen Zeiten des Nahrungsüberflusses wo die Jungen eine reale Überlebenschance haben.


    Aber in Zeiten des Mangels, wo sich die Jungenaufzucht um vielleicht 20 Jahre nach hinten verschieben müsste?


    Und das ist eben ein interessanter Aspekt, wie sich der Stoffwechsel in Zeiten des Mangels (Kalorienreduktion, Intermittierendes Fasten etc.) verändert. T2 sollte in Zeiten des Mangels nicht das heutige epidemiologische Ausmaß erreichen...


    Aus evolutionärer Sicht macht das Sinn: in Zeiten des Überflusses so viel Babys machen wie möglich, in Zeiten des Mangels den Alterungsprozess verlangsamen, um bis zum nächsten Überfluss zeugungsfähig zu bleiben (Disposable-Soma-Theorie des Alterns).

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    Und das mit der Steinzeit kann man sich auch fast beliebig zurechtlegen. Wir waren schließlich nicht dabei. Es gibt zwar heute noch Völker, die kulturell quasi in der Steinzeit leben. Aber ob diese repräsentativ für die gesamte Menschheit sind, kann niemand wirklich wissen.


    Natürlich weiß das niemand. Für mich persönlich hat Ernährung aber schon mit Antropologi und Hominisation zu tun – ich find’s halt interessant.


    Für mich persönlich ist es legitim – vor allem in Hinblick auf die Klimageschichte – sich anzuschauen, wie sich Menschen auf durchgehenden Schnee- und Eisflächen ernähren und welche Biomarker diese Menschen im Vergleich zu uns aufweisen. Oder versuch mal, auf Schnee und Eis Getreide oder Obst anzubauen... Da gehen die KH dann wirklich auf null (und ich mein jetzt nicht Eskimos, die sich mit Fast Food ernähren). Die müssten alle längst schon an Skorbut auf Grund von Vitamin C Mangel gestorben sein…


    Oder warum sich unter Kalorieneinschränkung eventuell der Alterungsprozess verlangsamt. Da laufen derzeit zahlreiche Versuchsreihen an nicht menschlichen Primaten und z. T. auch an Menschen. Und – wie gesagt – essentielle Fett und Aminosäuren kann man nur bedingt einschränken. Was noch bleibt sind die KH. Insofern find ich es geradezu lächerlich, dass LC eine lebensverkürzende Wirkung haben soll. Aber so ist das halt, wenn man 36 % der Kalorien aus KH als LC bezeichnet...

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    Ich persönlich bin da ja ein Fan von der metabolischen Flexibilität, kombiniert mit niedriger Insulinresistenz ist das der Schlüssel für ein gesundes langes Leben.


    Wenn das C-Peptid 0 ist, ist das noch mal eine andere Sache…


    Nicht, dass Du mich jetzt falsch verstehst: in Deiner Situation kann das genau das richtige sein. Aber mir würden viele Rezepte im Blog Probleme bereiten......

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    Inwiefern ist allerdings das Argument, dass durch Low Cab-Ernährung Anstiege des Blutzuckers mit einer möglichen Folge von Hypo/Hyper/Schwankungen verringert/beseitigt werden können, gerechtfertigt, wenn doch Blutzuckerverläufe von Stoffwechselgesunden genau diese Schwankungen selbst aufweisen?


    Du beziehst Dich mit Hypo jetzt auf die nach den BZ Spitzen evtl. notwendigen Korrekturen, aber das ist nur ein Aspekt.


    Der größere Vorteil in der Vermeidung von Hypos von vornherein liegt im niedrigen Insulinspiegel und in der leichter handhabbaren Deckung der Kurven von BZ Anstieg durch EW und langsam wirkendem Insulin wie Actrapid.


    Der Rest ist IMO Glaubenssache. Aber ich schreib Dir, was ich glaube ;-):


    Viele Autoren führen die heutige Epidemie an Fettleibigkeit vor allem in den USA und die damit einhergehenden Zivilisationskrankheiten auf den von Ancel Keys ausgelösten Low Fat „Wahn“ zurück. Wenn man Fett als Geschmacksträger und Sattmacher (Leptin) reduziert, muss man den Geschmack vor allem durch Zucker wieder einbringen. Die Frage ist jetzt, wie hoch die pp Anstiege vor dieser High Carb Zeit wirklich waren…


    Und wenn man noch weiter zurück schaut in die Zeit vor der Agrarrevolution , wo KH vermutlich keine Rolle gespielt haben, sind pp Anstiege von 180 – so wie bei heute noch lebenden Naturvölkern – eher nicht vorstellbar.


    Genau so wenig wie bei Babys, wo der Großteil der Kalorien der Muttermilch aus Fett stammen (36 kcal Fett, 28 kcal KH pro 100 ml).


    Wenn wir beide in einer unbewohnten Gegen mit einem Flugzeug stranden würden, wie würden wir überleben? Mit möglichst frischem Aas, (befruchteten) Eiern von Wasservögeln, Insekten etc. Das alles ist Fett und Protein. Wenn Du Dich auskennst und je nach Jahreszeit auch noch Beeren, Pilze etc. Aber die KH werden keine wesentliche Rolle spielen.


    Es geht nicht darum, die Zeit zurück zu drehen oder den heutigen Medizinstandard abzulehnen. Es geht nur um die Frage, ob der menschliche Körper für die heutige von der Industrie vorgegebene KH Last designed worden ist. Vermutlich wird ein Stoffwechselgesunder mit ausgewogenen KH und körperlicher Betätigung schon gut über die Runden kommen. Meiner Erfahrung nach wird aber bei T1 und T2 das Diabetesmanagement bei sinkenden KH immer einfacher......

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    Und da geht das Problem weiter: Denn, was Fehlt ist die ausreichen Evidenz der Theorie, dass dauerhafter Verzicht auf Kohlehydrate, oder extreme Reduktion von Kohlehydraten, keine Gesundheitlichen Einschränken mit sich bring.


    Du hast meine Antwort nicht verstanden: die Produktion von Glukose aus Fett ist das, was Du in Deinem Post als Genbruch/Mutuation angeführt hast. Abgesehen davon hat Glukoneogenese unter Starvation-Bedingungen für mich keine Relevanz.


    Die Threads von von Butterkeks über LCHF und „mein“ Thread über Dr. Bernstein haben mehr als 125000 Zugriffe und diese T1 oder T2 sollten objektiv informiert sein und nicht ständig etwas lesen, was man in amerikanischen Gerichtsdramen als Hören-Sagen bezeichnen würde.


    Fakt ist, dass Du in der Medizin kaum etwas finden wirst, das so genau wie Low Carb seit 1860 dokumentiert ist. Die Evidenz ist mehr als erbracht.

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    Ein Beispiel: LC Anhänger behaupten das Kohlehydrate, für einen Gesunden Lebenswandel, nicht benötig werden.


    Auch wenn Du es vermutlich nie verstehen wirst:


    Der menschliche Körper braucht keine Kohlenhydrate, sonder Glukose. Die kann er aus Protein selbst bauen (Glukoneogenese). U. a. deshalb ist Eiweiß (essentielle Aminosäuren) neben Fett (essentielle Fettsäuren) essentiell.


    Wenn Du irgendwann einmal für Deinen Blödsinn Quellen angeben würdest, könnten wir diese leidliche Diskussion abkürzen.

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    Das ist interessant. Letztes Quartal bin ich auch auf das Freestyle Freedom Lite umgestiegen, dort habe ich einen Schnitt von 80-90mg/dl. Jedoch einen A1C von 5.1%.


    Nach der Formel von Dr. B. wären 5,1 % ja 104 mg/dl. Stellt sich für mich die Frage, ob Du auch zumindest stichprobenartig 2 h pp misst und ob der HbA1c nach IFCC bestimmt worden ist. Wieviel Messungen sind den in den Durchschnitt eingeflossen?


    Ohne dass das jetzt eine Empfehlung ist: ich persönlich würde mich bei so einer Datenlage auf die Suche nach unentdeckten Anstiegen machen. Pp Anstiege sind IMO zu kurz um das zu erklären. Ich würd in der Nacht schauen. Es ist ja legitim, aus Sicherheitsgründen den BZ in der Nacht etwas höher zu belassen, aber das müsste dann durch Messungen in den Durchschnitt mit einfließen...

    In Bezug auf den HbA1c sehe ich das größte Problem in folgendem:


    Man misst jetzt prozentual die Anzahl der verzuckerten roten Blutkörperchen aus standardisiertem Referenzmaterial – nur wie kommt man von dieser Prozentzahl auf den durchschnittlichen BZ (und ich meine jetzt nicht die Formel, sondern wie man das zum allerersten mal zugeordnet hat)?


    Man muss einer repräsentativen Anzahl von Personen über einen längeren Zeitraum ein Messgerät in die Hand geben und das mit einer Anweisung, wann der BZ zu messen ist. Auf Grund dieser Messergebnisse kann man dann pro Person einen HbA1c zuordnen und dann eine Formel erstellen. Nur die Formel wird anders aussehen, je nachdem, ob diese Testgruppe 2 mal pro Nacht, 1 h pp, 2h pp etc. misst.


    Und die BZ Messgeräte, welche die Firma, die diese Studie gesponsert hat, waren leider nicht die Genauesten. Das lag nicht an den elektronischen Bauteilen sondern vielmehr an der Qualität der Teststreifen (kann man online nachlesen).


    Ich persönlich orientiere mich – wieder einmal - an der Umrechnungsformel von Dr. Bernstein. Die stammt von 3000000 Messergebnissen (3000 Patienten mit je 1000 Messungen) mit genauen Messgeräten (wurde übrigens auch publiziert):


    ein HbA1c von 5 % entspricht einem durchschnittlichen BZ von 100, 6 % einem BZ von 140, 7 % einem BZ von 180 etc. Dazwischen muss man halt skalieren (bspw. 6,5 % -> 160 mg/dl). Diese Formel hat mich noch nie getäuscht. Man soll sie bei einem HbA1c von unter 5 % nicht anwenden, aber selbst bei meinen 4,6 % komm ich exakt auf den Durchschnitt der letzten 400 Messungen am Freestyle Freedom Lite von 84 mg/dl.