Vielleicht zu diesem Thema auch noch interessant. Dr. Bernstein schreibt weiter
ZitatComplicating matters further, pancreatic beta cells also make a hormone called amylin. Amylin inhibits the effectiveness of glucagon and works on the brain to cause satiety. It also slows stomach-emptying to discourage overeating. With few or no beta cells, diabetics don’t make enough amylin, and consequently they tend to remain hungry after eating and show an exaggerated Chinese restaurant effect.
Dr. Bernstein erklärt es aus seiner Sicht in Diabetes Solution im Kapitel The China Restaurant Effect folgendermaßen:
Zitat... How can these low-carbohydrate foods affect blood sugar so dramatically? The upper part of the small intestine contains cells that release hormones into the bloodstream when they are stretched, as after a meal. These hormones signal the pancreas to produce some insulin to prevent the blood sugar rise that might otherwise follow the digestion of a meal. Large meals will cause greater stretching of the intestinal cells, which in turn will secrete proportionately larger amounts of these “incretin” hormones. Since a very small amount of insulin released by the pancreas can cause a large drop in blood sugar, the pancreas simultaneously produces the less potent hormone glucagon to offset the potential excess effect of the insulin. If you’re diabetic and deficient in producing insulin, you might not be able to release insulin, but you will still release glucagon, which will cause gluconeogenesis and glycogenolysis and thereby raise your blood sugar. Thus, if you eat enough to feel stuffed, your blood sugar can go up by a large amount, even if you eat something indigestible, such as sawdust. Even a small amount of an indigestible substance will cause a blood sugar increase in type 1 diabetics if not covered by an insulin injection.
Für mich bedeutet das in der täglichen Praxis:
Zitat... und googlen nach Dünndarmdehnung ist verdammt unappetitlich
Wenn Du nach 'china restaurant effect diabetes' gegoogelt hättest, wäre Dir das erspart geblieben....
ZitatD.h. für das Eiweiß aus einem Proteindrink benötigst du deutlich weniger Insulin als für das Eiweiß aus einem Putensteak?
Das müsste man ausprobieren (hab Putensteak noch nie in der Früh und EW-Shake noch nie zu Mittag oder am Abend gegessen).
Mir würde als Versuchsanordnung der Vergleich von Putensteak zu Putensteak mit Hühnerbrühe aus dem Blender besser gefallen, weil mein EW-Shake aus pflanzlichem EW besteht und deswegen neben EW natürlich auch KH enthält.
ZitatUnd wie erklärst du dir, dass das zusätzliche Fett keine zusätzliche Dehnung des Dünndarms auslöst und damit den Insulinbedarf erhöht?
Soweit ich weiß, tritt dieser Effekt nur bei fester Nahrung auf (zusätzlich zu den enthaltenen KH und EW). Zumindest Kokosfett und Butter werden – wenn ich sie esse – im Mund flüssig. Ansonsten hätte man den Effekt ja sogar bei Wasser…
Als Beispiel für diesen Effekt (den ja jeder bei sich selbst testen kann) wird oft ein ganzer Salatkopf angeführt: der wird als Mittagessen unverhältnismäßig mehr Bolus benötigen, als man lt. Lebensmitteltabellen (KH und EW) dosieren müsste.
Ich selbst bin Weihnachten vor einem Jahr über die Feiertage aus der Ketose gefallen und hab mir fest vorgenommen, dies dieses Jahr besser zu machen. Im Endeffekt hab ich mich dieses Jahr dann aber mit KH-freien LC-Keksen, Nüssen etc. überessen und plötzlich war mein Nüchtern-BZ über Tage 150 mg/dl, obwohl ich mit einem BZ von 85 mg/dl ins Bett gegangen bin (150 mg/dl ist für meinen aktuellen HbA1C von 4,8 % astronomisch hoch und hab ich oft nicht mal bei Infekten). Ich kann das nur auf das Überessen und die damit verbundene Dehnung des obersten Dünndarmbereiches zurückführen. Einmal Abendessen auslassen bereinigt bei mir die Situation normalerweise sofort wieder.
Ich kann jetzt nicht genau sagen, wo die Grenze zwischen flüssig und fest ist. Ich kann in meinen EW-Shake beliebig Fett geben, ohne dass sich der erforderliche Bolus ändert. Wenn ich ihn mit Chia- oder Flohsamenschalen zu einem Pudding mache, erhöht sich bei mir der erforderliche Bolus um weit mehr, als bspw. Die 15 bis 25 g Chiasamen erklären könnten...
Ich orientiere mich ja an Diabetes Solution von Dr. Bernstein. Bei Interesse kann ich gerne die entsprechenden Absätze posten, in denen er es seiner Meinung nach erklärt.
ZitatWie gesagt, bei mir ist das auch mit 200g Steak und 4 Eiern so. Auch nach fast 15 Jahren Typ 1 Diabetes.
Ich finde das insofern bemerkenswert, weil ich mir in Deiner Situation sofort zwei Drittel Bolus sparen könnte. Nicht, weil ich so viel EW esse, sondern weil ich so wenig KH esse. Eine typische Mahlzeit benötigt bei mir ein Drittel vom Bolus für die KH und zwei Drittel für das EW.
Deine 200 g Steak mit 4 Eiern würde bei mir mindestens 8 IE Actrapid benötigen (ehr mehr). Und das ist ja keine Kleinigkeit (entspricht bei mir einer BZ-Senkung von 240 mg/dl).
ZitatUnd ich wiederum, kann mir nicht wirklich vorstellen, dass tatsächlich ein Typ 1 eine Einheit Insulin pro 12 g Eiweiß benötigt.
Dass wir vom selben reden: 12 g EW ist in 60 g magerem Fleisch enthalten. Ich gehe bei Fleisch von einem EW-Anteil von 20 Prozent aus.
ZitatLetztlich sind alle unsere Erfahrungen widersprüchlich zur Studienlage, denn die besagt, dass Eiweiß und Fett, zumindest beim Nicht-Diabetiker, bereits in den ersten zwei Stunden nach dem Essen den Insulinbedarf stark erhöhen, nicht erst nach 3-5 Stunden.
Genau das entspricht meiner täglichen Praxis. Sonst würde ich mit Actrapid bei reinen EW-Mahlzeiten jedes Mal unterzuckern. Ich weiß, dass das kritisch gesehen wird, aber ich führe das für meinen Teil auf den durch die Dehnung des Dünndarms ausgelösten BZ-Anstieg zurück.
ZitatScheinbar scheint es ja aber wirklich Leute zu geben, bei denen Eiweiß mit einer solchen Verzögerung den BZ erhöht. Ich persönlich glaube dennoch weiterhin nicht daran, dass man da mit irgendwelchen genauen Berechnungen und FPEs im Endeffekt im Durchschnitt viel besser fährt als mit einer Strategie nach dem Motto "Das Essen war heute sehr Fett- und Eiweißreich, dann sprizen ich in x Stunden nochmal 2-3 EInheiten nach und kontrolliere regelmäßig den BZ".
Mit FPE kann ich überhaupt nichts anfangen. Auch bezüglich Fett kann ich nur sagen: einfach ausprobieren. Einfach zu einem Essen, dessen Wirkung man exakt kennt (bspw. Einer Tafel Bitterschokolade) 100 g Kokosfett oder Butter zusätzlich essen und nach 5 Stunden den BZ messen. War bei mir noch nie auch nur die kleinste Wirkung auf den BZ messbar.
Wenn ich zu einem Mix aus Melanzani, Zucchini und rotem Paprika mit Kokosmus 150 g Schweinebauch esse, benötige ich um 1 bis 1,5 IE weniger Actrapid als zu gleichem Gemüse mit 150 g Lamm oder Huhn.
Aber nicht, weil das Fett im Schweinebauch einen Einfluss auf die Aufnahme der KH oder des EW hätte, sondern weil ich – wenn der Schweinebauch bspw. Zu 50 Prozent Fettanteil besteht – faktisch den EW-Anteil im Vergleich zu Lamm oder Huhn halbiert habe: 75 *0,2 /12 = 1,25 IE.
Zitataber irgendwann wird jeder feststellen, dass der Körper für die gleiche Mahlzeit eben nicht jeden Tag die gleiche Insulinmenge benötigt.
Ich berechne bei meinen 20 bis 30 g KH pro Tag den Bolus auf Grund der KH und des EW (auch den EW-Anteil vom Gemüse), vergesse das Fett und bei ausgetestetem Basal und genauem BZ-Messgerät benötigt die gleiche Mahlzeit jeden Tag exakt die gleiche Menge Insulin (an guten Tagen plus/minus 5 mg/dl auf oder ab, an „schlechten“ Tagen plus/minus 10 mg/dl auf oder ab).
Ich kann aber ein und dasselbe Essen mit bspw. 10 g KH und 30 g EW so kochen, dass der Insulinbedarf um plus/minus 1 IE abweicht: einfach, indem ich das Volumen des Essens (bspw. Durch mehr Flüssigkeit und KH- und EW-freiem Bindemittel) verändere.
ZitatIch nehme an, bei dir ist die Quelle versiegt?
Ja, alles andere wäre nach 35 Jahren unwahrscheinlich (obwohl ich dazu sagen muss, dass es IMO heute unter BZ-Normalisierung diesbezüglich vermutlich andere Möglichkeiten gibt). Aber ich hätte schreiben müssen: für T1 ohne Restproduktion...
ZitatDas Konstrukt "FPE" krankt wohl überwiegend an der schlechten Prognostizierbarkeit von BZ-Wirkung und v.a. Eintrittszeitpunkt.
Also bei mir krankt sicher nichts 
Ich verstehe – ehrlich gesagt – auch diese ganzen theoretischen Überlegungen nicht wirklich. Ich kann doch einfach als T1 bei ausgetestetem Basal bspw. Zu Mittag mal ausschließlich 250 g Steak essen und fünf Stunden später schauen, wie hoch mein BZ gestiegen ist (wenn ich nicht will, dass er so hoch steigt, kann ich ja 2 IE Actrapid dosieren und ich erkenne die tatsächlich erforderliche Dosis an der Differenz von Ausgangs-BZ und dem BZ nach fünf Stunden).
Das Ergebnis skaliere ich dann auf 100 g Steak (20 g EW) für Mittag, in der Früh tendenziell höher, am Abend tendenziell niedriger. Das Ganze ist einfach nur Trial and Error…
Zitat, kriegt ihr Eure Nieren nicht anders kaputt
Ich gehe davon aus, das erhöhte BZ-Werte die Nieren kaputt machen. EW-Pulver ist ein Frühstück, wenn es mal wirklich schnell gehen muss.
Ich gehe bei mir davon aus, dass 12 g EW 1 IE Actrapid benötigen (egal, ob das EW aus Gemüse oder tierischen Produkten stammt).
Ein EW-Shake aus Sunwarrior blend Vanille 40 g hat bspw. (rein rechnerisch) 7,6 g KH und 28,4 g EW und benötigt bei mir (rein rechnerisch) 3,32 IE und tatsächlich in der Früh 4,5 IE Actrapid.
Eine Dose Pan do Mar Sardinen ohne Haut und Gräten (90 g EW) benötigen bei mir bspw. 1,5 IE Actrapid (90 * 0,2 / 12). Die Schwierigkeit bei reinen EW-Mahlzeiten besteht nicht so sehr in der Dosis, sondern eher im Timing, weil der BZ-Anstieg vom EW erst zwischen der dritten und der fünften Stunde nach der Mahlzeit eintritt. Ich dosiere bei reinen EW-Mahlzeiten direkt nach dem Essen. Dass das zu keinem BZ-Abfall zwischen der ersten und der dritten Stunde führt, kann ich mir nur durch die durch das Volumen des Essens verursachten Dehnung des Dünndarms und dem damit verbunden BZ-‚Anstieg erklären.
Dass ein T1 bspw. ein 175 g Steak ohne Bolus essen kann und der BZ fünf Stunden nach der Mahlzeit in etwa dem BZ vor dem Essen entspricht kann ich mir nicht wirklich vorstellen. Bei mir benötigt diese Menge EW 3 IE Actrapid (175 * 0,2 /12) und mein BZ wäre bei meinen 70 kg ohne Bolus mindestens 90 mg/dl über dem Ausgangswert (beginnende Resistenz nicht mit eingerechnet).
ZitatDie 4-S-Studie (Scandinavian Simvastatin Survival Study in Lancet: Vol. 344, S. 1383 ff., 1994) ist ein Meilenstein in der Herzforschung. Zum ersten Mal wurde dort nachgewiesen, dass Cholesterinsenkung durch ein Statin (CSE-Hemmer) zu einer dramatischen Verminderung der Infarktgefährdung und/oder einer Verbesserung der Überlebenschancen von Patienten mit koronarer Herzkrankheit führt.
Korrekterweise müsste man zu Beginn zuerst einmal zwischen Primär- und Sekundärindikation (bei bereits nachgewiesener KHK) unterscheiden. Daraus resultieren Welten hinsichtlich dem verfügbaren Datenmaterial.
Weiters ist nach den mir zur Verfügung stehenden Unterlagen zweifelhaft, ob selbst bei Sekundärindikation die Verringerung der Infarktgefährdung durch die Senkung des Cholesterinspiegels erreicht wird. Es spricht viel dafür, dass die Verringerung der Infarktgefährdung durch die von Statinen verringerten Entzündungsparameter erreicht wird (das ist der eigentliche Wirkmechanismus von Statinen).
Zum Begriff „drastisch“ in „drastischen Verringerung der Infarktgefährdung“:
Wenn bspw. Bei einem Statin behauptet wird, dass es die Infarkgefährdung bei Primärindikation (jetzt nur als Beispiel) um 50 % verringert, hört sich das zunächst einmal gut an. Die Frage ist jetzt nur: 50 % von was?
Wenn bspw. 1 Mensch von 1000 einen Herzinfarkt erleidet, würde sich diese Zahl unter diesem Statin auf 1 von 2000 verringern. Das heißt aber auch, dass 2000 Menschen dieses Statin über Jahre (wenn nicht Jahrzehnte) täglich nehmen müssen, obwohl sie nie einen Herzinfarkt erlitten hätten. Diese Statine haben leider auch Nebenwirkungen, bspw. Verringerung des Ubichinon-10 (Coenzym Q10).
Die sieben relevanten Metastudien zum Thema Cholesterin ergeben – sobald man die Overall cause of death in Betracht zieht – eine glatte Null, was die Verringerung der Sterblichkeit betrifft. Salopp formuliert: für den einen von den 2000 Menschen, der jetzt nicht mehr durch einen Herzinfarkt stirbt, stirbt ein Mensch aus den 2000 an den Nebenwirkungen der Statine.
Ein bei weitem objektiveres Bild ergibt sich für mich in The Great Cholesterol Myth: Why Lowering Your Cholesterol Won't Prevent Heart Disease-and the Statin-Free Plan That Will von Stephen Sinatra und Jonny Bowden (Dr. Sinatra ist als Kardiologe nicht prinzipiell gegen Statine bei bereits nachgewiesener KHK).
ZitatGenießen Sie weiter Schwarzwälder Kirschtorte, Pommes frites, Sahnesaucen und vergessen Sie die Medikamente...
Das mit den Pommes frites verstehe ich jetzt aus der klassischen Sicht heraus nicht – oder ist die Herzstiftung mittlerweile auch bei LC angekommen?
ZitatWieso soll Insulin ein Kristall sein? Man muss sich eigentlich anstrengen um Insulinkristalle zu züchten.
Ich kenn körpereigenes Insulin aus meiner Literatur nur als Kristall. Auch bspw. hier: Insulinkristalle
ZitatMir ist daher vollkommen unklar wie das beim Dia ablaufen soll. Der 50g KH Grenzwert bestimmt ja lediglich die max. Insulinausschüttung beim Gesunden, dessen Insulin eine Halbwertszeit von ca. 4 min hat, währen der Aufenthalt von subkutam zugeführtem Insulin mindestens 2-4h beträgt.
Wenn Du subkutan eine Insulin-Kugel von bspw. Einem Durchmesser von ein paar Millimetern injizierst, kann das Insulin immer nur an der Oberfläche der Kugel wirken. Das innere der Kugel hat keinen Kontakt mit Körpergewebe. Die Insulin-Kugel baut sich mit der Zeit immer von der Oberfläche her zum inneren ab.
Die kurze Halbwertszeit von körpereigenem Insulin ergibt sich daraus, dass körpereigenes Insulin winzigste Kristalle sind, die auf Grund ihrer Kleinheit und kristallinen Struktur im Vergleich zu einer injizierten Insulin-Kugel fast nur mehr aus Oberfläche bestehen.
Du kannst bspw. Jedes auch noch so kurz wirksame Insulin als Basalinsulin „missbrauchen“, indem Du eine extrem große Menge (als Kugel) injizierst. Der Nachteil ist, dass Du Tag und Nacht essen musst, um den BZ konstant zu halten. Es hat ein Arzt in einem Eigenversuch unter weiterer ärztlicher Aufsicht 70 IE Lily Humalog (kurzwirksames Insulin) injiziert und unter ständigem BZ-Monitoring wurde mit einer Glukose-Infusion gegengesteuert. Obwohl Humalog lt. Lilly nur wenige Stunden wirkt, musste die Glukose-Infusion über mehrere Tage (!) aufrecht erhalten werden (ich finde den Link dazu gerade nicht mehr).
Das ist auch der Grund, warum ich Dosen von mehr als 7 IE auf beide Körperhälften splitte (bei LCHF kommt da eh nur das Basal in Frage).
Vermutlich benötigt man mit Insulinpumpe auch weniger Basal als mit Levemir oder Tresiba, weil ständig kleine Kugeln abgegeben werden. Aber wer kann die heutigen gentechnisch veränderten Insuline mit körpereigenem Insulin vergleichen und was wäre die Maßeinheit zum Vergleich?
Aber auf Ketose hat das alles absolut keinen Einfluss.
ZitatOb diese Insulinabgabe im Normalfall so kontinuierlich erfolgt, dass man daraus einen konstanten Basalspiegel ableiten kann, möchte ich nicht beurteilen.
Die Beta-Zellen produzieren die Insulin-Kristalle auf Vorrat, um diese dann bei einer Glukose-Herausforderung in den Blutstrom abgeben zu können. Der ständige „Austausch“ von Aminosäuren zwischen Muskel und Leber (Glukoneogenese) führt zu einer ständigen Abgabe von Insulin-Kristallen.
Bei einer durch Essen ausgelösten Glukose-Herausforderung erfolgt die Abgabe der Insulin-Kristalle in zwei Phasen. Das ist übrigens der Punkt, an dem T2 zuerst erkennbar wird: zwischen Phase 1 und Phase 2 können die Beta-Zellen nicht mehr genug Insulin-Kristalle bereitstellen. Aber dafür gibt es ja dann Medikamente, die die Aufnahme von KH unterdrücken mit der gleichzeitigen Aufforderung, mindestens 65 Prozent der täglichen Kalorien als KH zu konsumieren. Wenn es nicht so traurig wär, könnte man fast schon darüber lachen......
ZitatWillkommen LocMa
Danke 
ZitatWie funktioniert das alles bei dir mit Sport oder vorallem bei ungeplanten Aktivitäten - wie 4mal die Treppen runter und rauf vom 6. Stock des Bürohauses?
Meiner Erfahrung nach ist mein Körper da in Ketose toleranter. Ich kann generell keine übermäßige BZ-senkende Wirkung bei „normaler“ Bewegung feststellen. Wenn doch, ist bei mir entweder das Basal oder der letzte Bolus zu hoch gewesen. Bei einer mehrstündigen Shopping Tour würde ich regelmäßig (vielleicht einmal pro Stunde) 1 bis 2 g KH als Dextro verwenden (habe immer eine Dose mit geviertelten Dextro dabei).
Ich habe bspw. Zu Meinem Crosstrainer, zu Sport allgemein und zu körperlich anstrengenden Berufen schon was geschrieben.
ZitatBei diesen engen Grenzen zwischen 70 und 85 mg/dl ist man schnell im Hypobereich.
Ich hab dazu auch schon einiges geschrieben. Natürlich kann man mit dem Protokoll von Dr. Bernstein den BZ zuerst mal auf 100 mg/dl einstellen und wenn man sich sicher fühlt dann weiter senken.
Für mich ist es mittlerweile eine ganz normale Situation, mit einem BZ von 75 mg/dl ins Bett zu gehen. Aber das Basal ist ausgetestet und der letzte Bolus liegt mindestens 3,5 (besser 5) Stunden zurück. Bei einem Bedtime Snack von bspw. Einer Banane, wo der KH Anteil vom Reifegrad abhängt, würde ich das auch nicht machen…
ZitatDarf ich fragen, ob du dich bei LADA einordnest? Wie lange bist du bereits dabei?
Seit 1983 (mit 12 Jahren diagnostiziert).
ZitatIch würde ja zu gerne zu dir zum Essen kommen. Meinst du ein weniger disziplinierter dafür genussfähiger Typ1 Diabetiker würde sich an deinem Küchentisch wohl fühlen?
Ich betrachte Disziplin prinzipiell schon als eine für mich anstrebenswerte Eigenschaft. Aber nur in Bereichen, wo es mich weiterbringt. Es gibt sicher viele Bereiche, in denen mich andere Menschen als undiszipliniert betrachten würden. LC und Paleo sind ja mittlerweile ein Modetrend und man muss heute IMO nicht mehr wirklich auf etwas komplett verzichten. Aber mich macht es schon skeptisch, wenn Menschen den Großteil ihrer Lebensfreude aus Essen beziehen…
Letztes Wochenende hat es bei mir (nur als Beispiel) Zu Essen gegeben:
Jedes dieser Rezepte hab ich schon unzählige Male gegessen und ich weiß, dass das Frühstück (6 g KH) 4,5 IE, das Mittagessen (12 g KH) 4,5 IE (der Nachtisch zusätzlich 1,5 IE) und das Abendessen (12 g KH) samt Nachtisch 4 IE Actrapid benötigt.
Was vielleicht nicht jedem das seine wäre: ich koche mir mein Mittagessen (und z. T. auch Abendessen) am Wochenende für die komplette nächste Woche vor, weil ich es sonst aus Zeitgründen nicht in den Büroalltag integrieren könnte. Die Abwechslung kommt dann eher am Wochenende oder von Woche zu Woche…
ZitatBei dir liest es sich so als sei oberstes Ziel des Körpers den BZ niedrig zu halten.
Niedrig ist eine Bewertung, ich sage lieber konstant. Und da taucht in der Literatur sehr oft für gesunde Erwachsene der Wert 83 mg/dl auf.
Es scheint dem Körper (auch evolutionär gesehen) schon wichtig zu sein, wenn sich ein so mächtiges Hormon wie Insulin entwickelt, das gleich mehrere (auch hormonelle) Gegenspieler benötigt…
ZitatWenn man beim Auto aufs Bremspedal drückt ist es nicht gleich eine Notbremsung.
Was ist bei Dir eine Notbremsung? Laufen bei Dir bspw. 100 g roher Basmati Reis im Chinarestaurant noch unter „aufs Bremspedal drücken“? Die würden meinen aktuellen BZ um mehr als 380 mg/dl erhöhen... Und gesunde Beta-Zellen würden alles daran setzen, diesen Anstieg zu unterbinden.
ZitatAber deshalb ist die Zufuhr von KH doch keine Notsituation.
Nein, aber der daraus resultierende Anstieg des BZ u: U. schon. Das sieht man u. a. auch daran, dass der Körper die Nierenschwelle noch als weiteres Sicherheitsventil zur Ausscheidung von Glukose hat.
Ich hab mich in meinem ursprünglichen Beitrag darauf bezogen, dass es dem Körper nicht freigestellt ist, Fett oder Glukose zu verwerten.
Vertreter einer High Carb Ernährung würden vielleicht sagen, dass der Körper die Glukose als erstes verwertet, weil sie zur Energiegewinnung besser geeignet ist. In Wirklichkeit ist es so, dass - wie oben beschrieben - der Körper dazu gezwungen ist. Er muss die Glucose aus dem Blut in die Zellen bringen.
Der Körper kann physiologisch Fett nicht zur Energiegewinnung nutzen, solange Glukose (und Insulin) im Blut ist. Das sieht man u. a. auch an der Lipid-Stoffwechselentgleisung bei Ketoazidose.
ZitatDas finde ich mal eine interessante und recht gewagte Aussage. Das klingt ein bisschen nach "ich interpretiere mir das so zurecht, wie ich es brauche".
Du willst damit sagen, dass ein gesunde Pankreas den BZ beliebig ansteigen lässt?
Der Körper muss die aus den zugeführten KH resultierende Glukose aus dem Blut in die Zellen bekommen. Er macht das nicht, weil er lustig ist oder weil ihm langweilig ist. Das hat in Bezug auf Ketoazidose oberste Priorität und ist ein absolutes Muss.
Und eine gesunde Pankreas macht das durch Insulinproduktion solange, wie sie nur irgendwie kann.
ZitatWenn ich genug Sport treibe und mehr Energie verbrauche, nehme ich ab, egal ob ich Fett oder Kohlehydrate esse.
Solange durch zugeführte KH ein Übermaß an Zucker plus Insulin im Blut ist, kann der Körper kein Fett (auch kein körpereigenes) zur Energiegewinnung nutzen. Insulin ist ein Speicherhormon und begünstigt Abnehmen keinesfalls.
ZitatEine Ketzerische Frage habe ich noch, wenn Ketose ein so vorteilhafter Zustand ist, warum versucht der Körper dann, ihn so schnell wie möglich zu beenden?
Der Körper versucht das keinesfalls. Der Körper erkennt den durch die zugeführten KH induzierten BZ-Anstieg und die damit verbundenen Risiken als Notsituation und reagiert darauf durch Insulin-Ausschüttung, um den Zucker aus dem Blut in die Zellen zu bekommen.
Es ist keineswegs so, dass sich der Körper aussuchen könnte, aus was er seine Energie bezieht (Fett oder KH). Der BZ-Spiegel muss auf einem konstanten Niveau gehalten werden.
ZitatOB ein T1 30 oder 40 Einheiten am Tag braucht, ist allenfalls für die Krankenkasse interessant.
Diese Differenz von 10 IE würde bei mir 80 g KH abdecken und eine Ketose definitiv ausschließen.
Weiters würden diese 80 g KH bei einer angenommen natürlichen Schwankungsbreite vom KH-Anteil von plus/minus 10 Prozent bei mir zu einer BZ-Schwankungsbreite von plus/minus 40 mg/dl führen und meine derzeitige Einstellung unmöglich machen.
Darüber hinaus führt jede Erhöhung der IE zu einer Veränderung der Wirkkurve. Eine Erhöhung der IE verstärkt nicht nur die Wirkung, sondern auch die Wirkdauer. Jede Erhöhung verändert das Verhältnis von Volumen und Oberfläche der injizierten Insulin-Kugel (und das Insulin kann nur an der Oberfläche der Kugel wirken).
Und Du sprichst hier von einer Differenz von 33 (!) Prozent - das würde ich nicht als "Nichts" bezeichnen...
ZitatDer zweite Effekt ist uns allen bekannt, je höher die Kohlehydratmenge, desto höher ein potentieller Fehler.
Das wäre schön, wenn uns das allen bekannt wäre ;-). Es ist denjenigen bekannt, die sich mit LC beschäftigen. Zum potentiellen Fehler siehe oben.
ZitatFür die Begrenzung von Fehlern genügt es aber, wenn man auf sehr hohe Kohlehydratmengen verzichtet
Siehe oben. Jede Verdopplung oder Verringerung von bspw. 30 auf 60 g KH verdoppelt respektive halbiert die Fehlerquote und macht bei mir einen konstanten BZ von in etwa 80 mg/dl unmöglich.
Zitateine doch recht mühsame Beschränkung auf unter 50g lässt sich damit nicht rechtfertigen, wenn man bedenkt, wie aufwendig eine solche Ernährungsform ist.
Das finde ich interessant, weil ich - gerade im Sommer - auf keine 30 g KH täglich komme. Und auch im Winter ersetze ich bspw. Grünen durch roten Paprika, um auf 30 g KH täglich zu kommen (ansonsten würde das Volumen vom Essen zu groß werden und das hätte in meinem Magen nicht mehr Platz).
ZitatDamit meine ich, dass man sehr viel lernen muss, weil man sonst schnell zu viel Eiweiss isst, recht eingeschränkt ist in Bezug auf an sich gesunde Nahrungsmittel wie Hülsenfrüchte, Obst und auch einige Gemüse und einige Probleme mit auswärtigem Essen hat.
Was hat jetzt EW mit den KH zu tun? Lt. Bernstein wären bspw. 3 Eier mit Speck (und zusätzlich 6 g KH) als Frühstück, 150 g Fleisch (mit 12 g KH) zu Mittag und 180 g Fleisch (ebenfalls mit 12 g KH) als Abendessen völlig in Ordnung.
Was ist an Obst und Hülsenfrüchten an und für sich gesund? Ich meine in Bezug auf hinsichtlich Süße völlig überzüchteten Obstsorten, Fruchtzuckerproblematik, unvollständigem Aminosäuren-Profil bei Hülsenfrüchten etc.
Bzgl. Auswärtigem Essen: es war bei mir noch nie ein Problem, ein gutes Stück Fleisch mit Gemüse zu bekommen. Wenn es kein KH-freies Gemüse gibt, nehme ich zwei Salate. Bier kann man durch KH- und EW-freien trockenen Weißwein ersetzen. Nachtisch wäre bei mir ein Cappuccino mit doppeltem Schlag. Und dieses Essen fällt in meinem Freundes- und Bekanntenkreis nicht einmalauf...
Es ist auch eine Frage der Prioritäten. Man kann - wenn man dem Schema von Dr. Bernstein folgt - nicht alles haben. Und das Opfer sind halt die KH.
Zitatergibt sich für T1 kein nachvollziebarer Nutzen aus einer Very Low Carb Ernährungsform.
ZitatDa ja Tresiba 2015 vom Markt genommen wurde, musste ich auf Lantus umstellen.
Vielleicht wäre Levemir die bessere Wahl?
Ich bin vor ein paar Wochen von Levemir auf Tresiba gewechselt (Österreich) und kann zwischen Tresiba und Levemir keinen wirklich großen Unterschied feststellen.
Ziel meiner Umstellung wäre, dass ich am Wochenende nicht um 5:00 Uhr Levemir plus 0,5 IE Novorapid (Dawn Phänomen) spritzen muss, weil Tresiba (angeblich) über die ganze Nacht wirken sollte. Vielleicht bin ich jetzt die große Ausnahme, aber es scheint so, dass ich auch Tresiba am Wochenende um 5:00 Uhr plus 0,5 IE Novorapid spritzen muss. Also nicht wirklich ein Unterschied zwischen Tresiba und Levemir...
ZitatIch hatte nicht Puderzucker geschrieben, sondern Puderxucker.
Sorry, hab ich überlesen.
ZitatDann bekommst du nämlich nicht nur die vorgefilterte Meinung von Dr. Bernstein mit.
Das ist jetzt wirklich eine sehr objektive Meinung zu den angeführten Studien…
ZitatPubmed ist eine gute Anlaufstelle. Die Volltext-Artikel kosten leider oft was…
Jetzt hab ich mir extra die Mühe gemacht, die kostenfreien Full Text Paper zu verlinken... Aber wenn Du sie lieber auf Pubmed liest: Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. - PubMed - NCBI …
