Gegenregulation nur unter 3,0 mmol in Stein gemeißelt?


  • @ Adrian,
    Ich habe das jetzt hoffentlich richtig verstanden...


    Ich fürchte nicht.

    Zitat

    Da die Basale zu hoch ist wird die Glukose gehindert zu regulieren.


    Du meinst Glucagon?

    Zitat

    Deshalb dann 1:00 Stunde in dem 50 mg Bereich, ohne GR?


    Du meinst, ohne erkennbaren Anstieg des BZ? Gegenregulation findet da mit Sicherheit in erheblichem Umfang statt.
    Glucagon ist nur ein Instrument aus einem ganzen Sack voll. Allerdings das sicherlich effektivste.
    Wenn Du durch zu viel Insulinwirkung die Glucagonausschüttung hemmst, oder wenn das Glucagon bei Dir zu dürftig produziert wird, müssen das dann die anderen Hormone und Maßnahmen richten.

    Zitat

    Und das einzige was mich dann vor einer Insulinresistenz rettet ist Fasten.
    Ist das so korrekt ?


    Nein, wenn Du die Resistenz eingefangen hast, dann hast Du Sie. Sie fällt halt dann besonders auf, wenn Du (auf Deiner normalen Insulindefinition) futterst.
    Wenn Du in dieser Situation aber fastest, um von der Resistenz möglichst wenig zu bemerken, dann versuchst Du den Teufel mit Beezlebub auszutreiben.


    Deine Glykogenspeicher sind durch die Niedrigphase bereits angelutscht worden, verzicht auf KH Zufuhr heißt nicht nur, das Defizit stehen zu lassen, sondern durch weiteres Fasten müssen die Glykogenspeicher den Glucosebedarf für Nerven, Gehirn, rote Blutkörperchen etc. weiterhin bedienen, macht rd. 10-12g Glucose/h Grundbedarf.


    Die Fallgrube wird tiefer gebuddelt. Die nächste Hypo ist programmiert, wenn sich die Speicher, so ganz nebenbei, plötzlich wieder vollsaugen.
    Richtiger wäre es wohl erst recht KH einzuschaufeln und die Resistenznachwirkung der hormonellen GR durch eine entsprechende Erhöhung der Insulindosis nach Kräften zu kompensieren. Natürlich zuvor wäre es sinnvoll, zu niedrige Verläufe zu vermeiden.


    Merke: Halte die Glycogenspeicher immer fein gefüllt! Dazu hilft es der Natur zuzuschauen, denn die macht genau das was wir mit dem SEA/DEA immitieren. Sie schaltet, wenn Glucose ankommt, die Leberzellen erst mal blitzartig von Glucoseabgabe auf Glucoseeinlagerung um. Das nennt sich Insulinerstantwort der Betazellen und geht zuerst als Insulintsunami direkt in die Leber.


    Da wir das sc nicht hinbekommen, dass mit der Glucose direkt die Umschaltung erfolgt, müssen wir halt einen Vorlauf einplanen...


    Gruß
    Joa