Johnny's Probleme

Zitat von Johnny86

wenn ich meine TDD erhöhe, würde die Gefahr steigen das durch das mehr an gebundenem Insulin, die nächtlichen Hypos zunehmen?

Je mehr Tagesinsulin (INCL: Essensboli9, im Nachtverlauf aus der Bindung wieder frei wird, desto größer wird wohl auch der nächtliche Insulinüberschuss werden können.

Eine naturgemäß mit steigenden Insulinmengen erwartbare Down-Regulation kann das sicher nicht kompensieren, da sie ja ihrerseits auch eine proportional gleiche Erhöhung des Insulinbedarfes am Tage macht. Aber eine zu erwartende Down-Regulation würde ich nicht als ein wirkliches Problem sehen. Da diese ja nur durch aktivierte Rezeptoren ausgelöst wird, wirkt ja nur der Anteil freien Insulins regularisierend. Und mit dem bist Du ja derzeit offensichtlich hart an der Untergrenze des basalen Bedarfes.

Deine Fixierung auf die Vermeidung einer Down-Regulation scheint mir da disfunktional zu sein.

Ich würde denken, dass es sinniger wäre, den basalen Bedarf ausreichend zu decken und möglichen Hypos mit den vorgehenden Mitteln entgegen zu wirken. Also angepasstes Stoppen der externen Basalzufuhr und ggf. Kompensation mit FPE oder KH.

Gruß
Joa

Eigentlich steht bei Lipolyse, das sie einer nicht essensbedingten längeren BZ-Erhöhung >140 folgt (wobei diese "Grenze" wohl von Mensch zu Mensch differiert. Seit der Pumpe kann ich morgens mit >160 aufwachen ohne das zwingend eine Lipolyse folgt. Oft spielen mehrere Faktoren hinein, bis man eine Lipolyse erreicht.

LG Wildrose

Zitat von Johnny86;415659

hätte eine Frage zur Lipolyse...

entsteht sie eigentlich nur durch Basalen-Insulinmangel, oder auch essensbedingt, wenn ich nach einer Mahlzeit den Zucker einige Zeit über dieser 140er Grenze habe?

Grundsätzlich entsteht eine Fettsäurenresistenz aufgrund überhöhter Spiegel an freien Fettsäuren in den Muskulaturzellen, nicht durch prandial überhöhte Werte. Vorausgesetzt diese bewegen sich nach einiger Zeit wieder in Richtung Normbereich. Eine überschießende Lipolyse, oder auch "die Lipolyse", in den Fettzellen meint, dass dort die Hemmung der Fettdepotspaltung durch die Lipasen (fettspaltende Enzyme) durch das Hormon Insulin so deutlich zu gering ausfällt, dass die entstehenden Mengen freier Fettsäuren den Bedarf überschreiten, den die Muskelzellen im Wege der ß-Oxidation verbrennen können. Dann kommt es zu einer Art Schlackebildung in den Brennöfen der Muskelzellen, den Mitochondrien und stört dort die Glucoseverbrennung. Eine ß-Oxidations-Korrektur, auch B-Korrektur genannt, wirkt dann als Kaminkehrer in den Zellen und schaufelt die Mitochondrien-Öfen wieder von der Schlacke frei. Was dann, je nach dem wieviel Schlacke sich gesammelt hat, unterschiedlich lange braucht.
Zugleich bremst das erhöhte Insulinniveau dabei die Lipolyse in den Fettzellen durch seine hemmende Wirkung herunter.

Das ist wie beim Auto. Aus einer Geschwindigkeit von 20 zum Stand zu kommen, braucht nur einen sanften, kurzen Druck auf die Bremse. Um dagegen von 120 zum Stand zu kommen braucht schon einen stärkeren Druck und längeren Bremesweg.

Wer mit der Nahrung viel Fett aufnimmt erhöht ebenfalls die Menge freier Fettsäuren, nämlich durch die Nahrungslipolyse, und kann bei entsprechend fehlendem Insulin dann ebenfalls eine gewisse Resistenzwirkung auslösen. Das wäre dann so eine Art relativer Basalmangel, besser natürlich, sehen wir den Insulinbedarf von Fett und Eiweiß als prandialen Bedarf, eine unzureichende Essensinsulinierung.

Gruß
Joa