Funktionsfähigkeit der BSD

Hi Joa!

Das wird interessant.

Im Bericht von feb. 2011 steht
C-Peptit pp 3226 pmol/l

Aktuelle Werte gibt's - mir bekannte - nicht. Im Entlassungsbrief steht einfach Typ 1...

Spritz-Ess- oder Ess-Spritz-Abstand:
Big Mac pommes Majo + Apfeltasche = 2 x 0,5 I.E. räumlich direkt nach der Bestellung,
Schnitzel Pommes Salat (5 BE) = 0,5 I.E. nach 30 Minuten.
3,5 BE Vollkornbrot mit Wurst/Käse ohne Bolus.

Mehr ein wenig ergänzen/auf die Sprünge helfen und PP-Werte im Zaun zu halten...

Da werde ich beim nächsten Termin mal einen Fragenkatalog mitnehmen.

Noch ein paar Info's:
1,80 m groß, 105 kg, trotzdem relativ fit.

Aktuell lt. Hausarzt viralen Infekt mit ordentlich Rotznase und den üblichen Dingen wie Kopf- und Gliederschmerz - und kein BZ-Anstieg.

P.s.
Gerade mal gegoogelt, gegen MODY sprechen GAD positiv

http://www.medizinische-genetik.de/index.php?id=5842

Zitat von Hubi;285139

Ich hatte bislang eher den Eindruck, dass der Einfluss des Eigeninsulins auf die Therapieeinstellung bei LADAs noch nicht allzusehr mit Literatur (soweit für Laien leicht erreichbar) abgedeckt ist. Mir scheint eher, da das nicht zum Problemfeld des "klassischen" Typ1 gehört, gewinnt das Phänomen LADA erst in letzter Zeit an Interesse. Schließlich kommt die ganze Besonderheit ja nur daher, dass der Autoimmunprozess so langsam ist, dass man sowohl eine nennenswerte Prädiabetesphase vermuten darf (womöglich mit allen unangenehmen Folgen...) als auch das Eigeninsulin noch längere Zeit in die Therapie "pfuscht". Die Schlussfolgerung, weil man nichts davon liest, betrifft es nur mich, hätte ich daraus nicht gezogen....

Na ja, vielleicht nicht NUR dich.

Aber davon abgesehen wusste ich nicht, dass du ein LADA bist... Aber ich bin ehrlich gesagt auch davon ausgegangen, dass LADA und Typ 1 das gleiche sind, nur der eine langsamer verläuft als der andere. Also auch, dass die Remi-Phase beim LADA so ist wie beim normalen Typ 1, nur eben länger. Von daher sollte die Hypo-durch-Eigeninsulin-Thematik ja auch bei beiden gleich sein.

Aber wenn das nicht so ist, dann nehme ich natürlich alles zurück und beziehe meine bisherigen Aussagen nur auf den gewöhnlichen Typ 1.

Hi Krümel,

Zitat von Krümel;285146

Das wird interessant.

Zumindest hast Du da einen größeren Forschungsauftrag erteilt ...,

Zitat

Im Bericht von feb. 2011 steht
C-Peptit pp 3226 pmol/l

der dazu führte, dass das umgerechnet etwa 9µg/l sein müssten.
Wobei der Normbereich für stimuliertes C-Peptid mit 2,7-5,7µg/l angegeben wird.

Das heißt somit schon, dass bei Dir das C-Peptid nach Futterzufuhr den Normbereich für stimuliertes C-Peptid um das 2- bis 3-fache überschritten hat.
Was die Annahme eines autoimmun bedingten Typ 1 Diabetes, zumindest als alleinige Ursache, eigentlich ausschließen sollte? Wie ansonsten auch die sehr ausgeprägte Erholung der Betas (von IE Faktor 5/BE auf Faktor nahe 0) nach Beginn der Entlastungsbehandlung.

Zitat

Gerade mal gegoogelt, gegen MODY sprechen GAD positiv

Nö, sehe ich nicht so. Es lassen sich auch relevante Antikörperspiegel bei Nichtdiabetikern finden. Das ist dann ggf. ein gewisser Risikofaktor, der aber nicht zu einer Manifestation führen muss.
Bei Dir die Auffälligkeit einer sehr hohen Leistung an Eigeninsulin, aber einer anscheinend gestörten Fähigkeit der Betazellen auf den Erstanstieg des Glucosereizes zu antworten.
Das wäre dann entweder Typ 2 oder halt Typ 3 MODY, vermutlich MODY 2. Da liegt eine genetisch bedingte Fehlfunktion der Glucokinase in den Betazellen vor, die nicht frühzeitig auf den Glucosereiz anspricht, so dass die Insulinsekretion erst bei erhöhten Glucosespiegeln anläuft.

Vermutlich verpasst dann auch die Erstantwort der Betazellen (die spontane Ausschüttung der gespeicherten Insulinvorräte auf Glucosereiz und Inkretineffekt hin) ihren Startpunkt, so dass die Inkretinwirkung auf die Betazellen, zumindest teilweise, in's Leere gehen mag. denn die braucht halt auch die Antwort der Betazelle auf den Glucosereiz, um den Insulintsunami aus den Speichervorräten der Betazelle als Erstantwort zu bewirken.

Somit läuft vermutlich der Hauptteil der Insulinantwort der Betas beim MODY auf basaler Insulinausschüttung im Langzeitmodus. Was die Betas auf Dauer halt überfordert und zu immunologisch (nicht autoimmun) bedingtem Absterben führt.

Wenn Du jetzt mit homöopatischen Insulindosierungen die Erstantwort beschleunigen kannst, durch das prandiale Insulin werden mehr Rezeptoren auf den den Betas aktiviert, so dass der Glucosespiegel in der Betazelle schneller ansteigt und die erhöhte Schaltschwelle der gestörten Glucokinase erreicht, läuft die Sache dann offenbar fast schon wieder perfekt.
Ohne diese Initialhilfe durch Fremdinsulin würde der Glucosereiz in der Betazelle aufgrund der fehlenden Insulinausschüttung der Betas, ja nur sehr langsam ansteigen können? D.h. lange und hohe pp-Werte, die dann nur mühsam wieder sinken.

Interessant wären bei Dir vielleicht mal zwei Versuchsanordnungen.

a)
das prandiale Insulin nicht sc sondern iv verabreichen. Das sollte dann die Betazellschaltung nochmals deutlich beschleunigen (Aktivierung der Insulinrezeptoren > Glucosetransport via GluT-4 in die Betazelle > schnelle Erreichung der erhöhten Schaltschwelle) und auch gleich noch die Leberzellen aktivieren helfen, damit die dann aus der ersten Welle der Nahrungsglucose sofort die Glykogenspeicher gefüllt werden können.

b)
Einen DPP-4 Hemmer (z.B. Sitagliptin) testen. Das hemmt den Abbau der Inkretine, die dann ihrerseits die Betas auch länger bei der Insulinproduktion unterstützen können.

Auch interessant, zur Bestimmung des jeweiligen Überlastungsgrades Deiner Betas, könnte die Bestimmung des intakten Proinsulins im Blut sein. Sobald die Betas unter Überlast arbeiten müssen, geben sie einen erhöhten Anteil des noch nicht fertigen Proinsulins (= A+B Kette des Insulins, verbunden durch das C-Peptid) ab. Das gilt nicht nur bei Typ 2.

Für "sportliches" Unterzuckern würde ich auch den Sektretionsstarreeffekt als ursächlich annehmen. Vermutlich staut sich in den Betazellen ein Sekretionsschaltreiz auf, der wenn er nicht spontan abgearbeitet wird, sozusagen in der Programmschleife hängt und solange die Sekretion auf basaler Ebene anfeuert, bis der Reiz sich verbraucht hat. Dann hat es auch das Glucagon recht schwer, weil ein hoher basaler Insulinspiegel auch die Glucagonabgabe der A-Zellen hemmt. Ich denke, dass dieses Problem nicht nur Typ 2 sondern auch die anderen Typen erwischen kann. Natürlich nur, wenn noch relevante Betazellmengen aktiv sind.

Zitat

Spritz-Ess- oder Ess-Spritz-Abstand:
Big Mac pommes Majo + Apfeltasche = 2 x 0,5 I.E. räumlich direkt nach der Bestellung,
Schnitzel Pommes Salat (5 BE) = 0,5 I.E. nach 30 Minuten.
3,5 BE Vollkornbrot mit Wurst/Käse ohne Bolus.

Da wären die pp-Verläufe in kurzer Abfolge mal interessant. Vielleicht kann Dir der Doc auch mal ein CGM dafür anhängen? Und dann unter verschiedenen Versuchsbedingungen vergleichen?
Musste bei ihm mal den (medizin-)sportlichen Ehrgeiz wecken.

Zitat

Noch ein paar Info's:
1,80 m groß, 105 kg, trotzdem relativ fit.

Da wäre dann vlt. doch noch abzugrenzen, wieweit es auch um eine gewisse Resistenzproblematik geht. Also eher so eine Typ 2er Komponente. Zu denen gehört dann auch eine verminderte Inkretinproduktion der K- und L-Zellen im Darm, was die Erstanwort der Betas beim Typ 2 reduziert.

Das schöne und spannende am Diabetes ist die Vielfalt! Alles kann kombiniert mit allen Typen vorkommen.

Und klar, das sind alles spekulativ-laienhafte Gedanken, ohne alle Gewähr!
Bitte frag Deinen Arzt oder Apotheker. :6yes:

Gruß
Joa

Zitat von Joa;285231

Und klar, das sind alles spekulativ-laienhafte Gedanken, ohne alle Gewähr!
Bitte frag Deinen Arzt oder Apotheker. :6yes:

Hi Joa!
Laienhaft ist nicht richtig.
Ich kenne viele Deiner Beiträge, und man kann daraus so viel lernen - jedenfalls aus den Teilen, die man versteht

Meine Startwerte lagen jetzt zwei Jahre bis zu diesem Thema praktisch vergessen im Schrank, mir ist der Spruch vom Arzt mit der Insulinmenge für 3 in den Sinn gekommen. Insulin iv gab es aus dem Perfusor, und da staunte man über die sensationelle Wirkung....

Du hast natürlich recht, Typ 1 heißt versiegende Quelle und keine Rekordproduktion - ist noch niemandem aufgefallen...

Dein Fachwissen sowie Deine Kombinationsgabe erzählen meine zwei Jahre Diabetes ziemlich genau, darf ich die vermuteten Zusammenhänge so dem Doc zur Überprüfung zeigen?
Mein Doc ist ziemlich offen für "eigene Ideen"

Viele Grüße
Krümel

Zitat von TryHarderFish;285160

Aber davon abgesehen wusste ich nicht, dass du ein LADA bist...

Ist auch eigentlich nur ein Indiz. Ich verwende den Begriff inzwischen, weil mir "im Erwachsenenalter manifestierter DM mit hoher Insulinempfindlichkeit, von Anfang an verringertem C-Peptid, langsam schwindendem Eigeninsulin aber bislang ohne Nachweis von Antikörpern" zu lang ist. Als Arbeitsthese hat es sich bewährt und mein Diadoc sieht es ebenso.

Zitat

Aber ich bin ehrlich gesagt auch davon ausgegangen, dass LADA und Typ 1 das gleiche sind, nur der eine langsamer verläuft als der andere. Also auch, dass die Remi-Phase beim LADA so ist wie beim normalen Typ 1, nur eben länger.

Ich auch. Aber wenn man ein bisschen in die Vergangenheit, also vor die Diagnose zoomt, stellt man fest, dass die Prädiabetes-Phase wohl auch deutlich länger gewesen sein wird als beim "klassischen" Typ1.

Zitat

Von daher sollte die Hypo-durch-Eigeninsulin-Thematik ja auch bei beiden gleich sein.

Und das muss meiner Meinung nach nicht unbedingt stimmen (zumindest nicht so, dass man es verallgemeinern könnte). Bei einem sehr langsamen Prozess des Betazellversagens muss man wohl oder übel vermuten, dass der Körper auch schon vor der Diagnose lange Zeit chronisch unterversorgt war. Und damit kommt man zu Schäden, die einem Typ 2 ähneln, z.B. gestörte Insulinantwort, Sekretionsstarre und ähnliches. Daraus würde sich dann womöglich auch eine geänderte Anpassungsfähigkeit auf Fremdinsulin ergeben.
Wie gesagt, dass ist meine Vermutung aus allem, was wir in der Vergangenheit diskutiert haben, ich aus Artikeln gelesen habe und bei mir beobachten kann. Wie nahe das an der Realität ist, weiss ich auch nicht - mir erscheint es logisch.

Lg Hubi

Zitat von Krümel;285142

Auffällig ist eine Tendenz zu Werten unter 70 gegen 16.00 - selbst wenn der ganze Tag ohne Bolus/Basis lief.

Hast du mal beobachtet, ob du an solchen Tagen mittags grössere Mengen KH gegessen hast und diese womöglich noch mit einem hohen GI?

Lg Hubi

J

Zitat von Hubi;285315

Hast du mal beobachtet, ob du an solchen Tagen mittags grössere Mengen KH gegessen hast und diese womöglich noch mit einem hohen GI?

Lg Hubi

Mmmmh.
Mittags gibts 3,5 BE Vollkornbrot mit Wurst und Käse.
Kommt da ein Apfel dazu ist laut Tagebuch um 16.00 (Büroschluss, 55 km mit dem Auto nach Hause) der BZ tiefer.
In den Hypobereich gehts, wenn's um 9.30 Geburtstagsrunde gab - meist Kuchen...

Übrigens steige ich ohne Frühstück (sonst immer 1,5 BE Vollkornbrot mit Wurst um 6.00 Uhr) um bis zu 40 mg, mit Frühstück bin ich um 9.30 reif für einen Apfel.

Viele Grüße vom
Krümel

Zitat von Krümel;285247

Hi Joa!
Laienhaft ist nicht richtig.
Ich kenne viele Deiner Beiträge, und man kann daraus so viel lernen - jedenfalls aus den Teilen, die man versteht

Danke schön! Ich werde mich weiter um Besserung der Verständlichkeit bemühen... ,wenn ich dran denken tu.

Zitat

...darf ich die vermuteten Zusammenhänge so dem Doc zur Überprüfung zeigen?

Aber na klar doch. Ich bitte drum. Ist ja schließlich interessant, was er so für Ideen dazu hat. Du weißt ja, These + Antithese = Sinn-These.

Zitat

Mittags gibts ... In den Hypobereich gehts, wenn's ... steige ich ohne Frühstück ... um bis zu 40 mg, mit Frühstück bin ich um 9.30 reif für einen Apfel.

Wie schon zuvor angedacht, wäre es vermutlich recht interessant, mal genauer zu sehen, wann genau der BZ (IZ) was macht. Das geht halt mit häufigem Blutzuckermessen, vlt. alle 20 Minuten, besser und vor allem einfacher, geht's wohl mittels CGM.

Gruß
Joa