Antikörper sagt die Höhe des Titer aus, wie schnell die BSD aufgibt

    Zitat von Bina;364986


    Eine wirkliche Studie ist es nicht, er möchte es nur ausprobieren, werde berichten


    Der Mann ist mir sympathisch. Forschergeist pur. :6yes:


    Frage ihn doch mal bitte, wo sich finden lässt, dass nicht nur beim Typ 2, sondern auch beim Typ 1 Diabetes eine verminderte Inkretin-Produktion der Darmwandzellen beteiligt ist. Das würde mich echt mal interessieren. Denn der Ansatz mit der chemischen Kanone tief in das System zu schießen macht ja nur Sinn, wenn überhaupt ein Inkretindefizit besteht. Ich habe dazu leider noch nichts gefunden. :o
    Aber denkbar ist es natürlich.


    Zitat


    Wenn damit das CPeptid gemeint ist, ja das wird bestimmt, letztes mal war es noch in der Norm.


    Gestresste Betazellen zeigen sind in ihrer Fähigkeit vom Insulinvorläufermolekül "Proinsulin" eine Peptidkette, das C-Peptid abzuspalten und so das Proinsulin zum wirksamen Insulinmolekül zu machen, überfordert.


    Statt dessen geben sie, ggf. schon viele Jahre vor der Diagnosefähigkeit anhand auffälliger BZ-Werte, vermehrt das noch intakte Proinsulinmolekül frei.
    Dieses wirkt kaum wie Insulin auf den Insulinrezeptor, aber es wirkt gut auf andere Zellgruppen, z.B. die kardio-vaskuläre Gefäßsystem. Ein Grund mit, weshalb Typ 2 Diabetiker mit der Diagnose des Diabetes häufig schon deutliche Folgeschäden aufweisen können.


    Aus dem Verhältnis zwischen Insulin und Proinsulin im Blut lässt sich auf den Überforderungsgrad der Betas schließen. In gewissem Rahmen wird das ggf. auch hinsichtlich des Verhältnisses C-Peptid/Proinsulin machbar sein.


    Andere Ferkeleien kommen noch hinzu. Z.B. dass überforderte Betazellen offenbar anderen Zellen den Befehl zur Produktion inflammatorischer Zytokine übermitteln, wobei nicht nur beim Diabetes das Interleukin-1ß eine zentrale Rolle spielt. Das IL-1ß überflutet dann die Zellen und mittelt über einen eigenen zellmembranständigen Rezeptor der Zelle den Befehl zum Selbstmord durch "Sebstverbrennung". Auch Apoptose genannt. Da ist man grade mit einer Studie bei Typ 1ern dabei, die Wirkung des Interleukin-1 Rezeptorblockers "Anakinra" für Typ 1 zu erkunden, nachdem die Erfolge beim Typ 2 die Fachwelt fast schon in einen Taumel der Begeisterung versetzten und das Medikament nun schon seit ein paar Jahren als schweres Kaliber gegen bestimmte rheumatische Erkrankungen eingesetzt wird.


    Allerdings ist auch Anakinra ein Schuss tief in das System hinein.


    In Deinem Fall würde ich persönlich, wenn schon, dann eher zu der softer aussehenden Variante der Inkretinsteuerung greifen, und ein Inkretinmimetikum (sieht aus, schmeckt und riecht wie GLP-1) subkutan zuführen.


    Da sind die Medikamente Byetta und Victosa auf dem Markt. Beide haben gegenüber Insulin, wie auch Januvia, den Vorteil, keine Hypoglykämien zu verursachen, weil sie nicht in die Sekretionssteuerung der Betazellen eingreifen, sondern die Sektretionsfähigkeit "nur" stützen.


    Was dann aber wieder zu der vorgehenden Frage zurück führt, ob es bei Typ 1 belegt ist, dass
    ein Inkretindefizit beteiligt ist.


    Aber um mal die Optionen zu vergleichen.


    Januvia = Flächenbombardement
    Inkretinmimetika = gezieltes Schwerkaliber
    Insulin = minimalinvasives Präzisionsgewehr (vorausgesetzt die Theapieanlage macht kein DumDum Geschoss draus)


    Die unklaren Risiken der ersten beiden Gruppen (keinerlei Langzeiterfahrungen vorliegend) einzugehen wäre für mich, bei Verfügbarkeit der Präzisionswaffe, nicht sinnvoll. Aber klar, es sieht einfacher aus. Falls bei Dir die Hypowahrnehmung, konkret die Adrenalinsekretion der Nebennierenrinde durch die S*S* Werte desensibilisiert, dann mag das schon eine Indikation abgeben, um erst mal wieder die Adrenalinausschüttung zu sensibilisieren ohne zu tiefe Werte zu provozieren


    So, wieder viel rumerzählt. ;)
    Frag mal den Doc und die Frau Familiendiabetologin aus. Und lass ggf. hören, was diese dazu meinen.


    Gruß
    Joa

    Als Nachtrag mal ein Link zur US-Seite "diaTribe", Issue 35:


    Dort wird über neue Entwicklungen und auch über aktuelle Studien berichtet.
    Am 31.8. über eine Studie zum Thema:


    Combination Therapy With Sitagliptin (Januvia) and Lansoprazole (Prevacid) to Restore Pancreatic Beta Cell Function in Recent-Onset Type 1 Diabetes (REPAIR-T1D)


    Hier geht es offensichtlich um den Schutz der Beta-Zellen vor dem bereits angesprochenen überforderungsbedingten Absterben oder gar eine verbesserte Neubildung von Betas.
    Diesbezüglich zeigt Januvia (Sitagliptin) eine gewisse Wirkung durch die Erhöhung des GLP-1 Levels, welches seinerseits zu einer Verbesserung der Betazellleistung führt. In der erwähnten Studie wird Sitagliptin mit einem weiteren Wirkstoff, Lansoprazole, kombiniert verabreicht, nachdem sich im Tierexperiment Ansätze für eine bessere Wirkung gefunden haben.


    "Of mice and men"? :9engel_3:


    Gruß
    Joa

    Zitat von Joa;367497

    Als Nachtrag mal ein Link zur US-Seite "diaTribe", Issue 35:


    In der erwähnten Studie wird Sitagliptin mit einem weiteren Wirkstoff, Lansoprazole, kombiniert verabreicht, nachdem sich im Tierexperiment Ansätze für eine bessere Wirkung gefunden haben.


    Danke für den interessanten Link.
    Wie ungemein praktisch, dass ich mir sowieso regelmäßig PPI einwerfe...womöglich halten die Restbetas deswegen so tapfer durch? :9engel_3::D


    Lg, Hubi

    "Sing this corrosion to me!"

    (Stoßseufzer eines unbekannten Seglers)