LADA mit geringem Insulinbedarf - Erfahrungsaustausch?

Hier mal ein Überblick über einen typischen Referenzbereich von C-Peptid. Man muss immer unterscheiden, ob es nüchtern, oder nicht nüchtern gemessen wurde. 0,3ng/ml nüchtern ist für einen 1er wohl noch relativ viel, 1,5ng/ml nüchtern wären im Normalbereich für Gesunde.

Von mir auch noch ein paar Kommentare (was man so macht, um sich vorm Mega-Hausputz zu drücken :D).

gw1255: Meine Basis/Bolus Verteilung ist wohl ähnlich "merkwürdig" wie deine: Bolusfaktoren um die 1 pro BE, aber nur 3 IE Lantus. Ich vermute zumindest in meinem Fall, dass ich eine gestörte Insulinantwort (Erstinsulinausschüttung beim Essen) habe. Das Eigeninsulin kommt für's Essen nur noch, wenn die pp-Werte gewisse Bereiche überschreiten (>160 mg/dl nach meiner Vermutung), dann aber ein paar Stunden zu spät. Das bedeutet für mich, ausreichend Bolus spritzen und, falls der pp-Wert zu hoch wird, damit rechnen, dass der BZ später weiter absinkt, als er nach den normalen Faktoren eigentlich sollte. (Mein Nüchtern-BZ ist stabil.)
Und noch eine Ähnlichkeit: meine Betas verabschieden sich zwar nur langsam, aber ich vermute ebenfalls, dass ich schon jahrelang mit Prädiabetes herumgelaufen bin. Diese gestöre Insulinantwort kenne ich schon ewig, ohne dass ich früher gewusst hätte, warum ich nach einem KH-reichen Mittagessen spätnachmittags Hyposymptome bekommen habe. Und die waren signifikant.

@THF: Hattest Du da irgendein Dokument angehängt? Ich war ziemlich neugierig, konnte aber nichts finden. Mein C-Peptid lag im übrigen kürzlich bei 0,50 ng/ml (bei einer Referenz von 0,8-5,2 ng/ml), was offenbar für grössere Teile des Basalbedarfs noch reicht.

Lg Hubi

Hinter dem "Hier" ist ein Link versteckt. Das sieht man leider nicht mehr so deutlich wie früher, weil der Unterschied zwischen Link und normalem Wort nur noch minimal ist.

Hallo TryHarderFish,

in den nächsten Tagen werde ich einen Basalratentest machen. Mal sehen, ob ich mehr Lantus brauche.

Viele Grüße

Gabi

Zitat von ilot;252547

ich hatte bei der Erstbefundung in der Tat einen C-Peptid-Wert von 1,6 bei einem Ref.-bereich von 0,9-4,0 und bei einem BZ von gut 200. Die Ärztin sagte mir, das sei sehr wenig.

Hallo Beatrice,

vom Gefühl her würde ich sagen, dass ein C-Peptid von 1,6ng/ml bei der Diagnose relativ viel ist, aber so genau weiß ich das natürlich auch nicht. Es ist aber eigentlich auch egal. Wichtig ist nur, dass das Insulin, das du herstellst, nicht mehr reicht um deinen BZ im gesunden Rahmen zu halten, also ist das C-Peptid für DICH zu niedrig. Eigentlich dient die Bestimmung des C-Peptid-Werts auch nur zur Hilfe bei der Differenzierung zwischen Typ 1 und Typ 2. 1er haben bei der Diagnose ein relativ niedriges C-Peptid, 2er oft über dem Normalbereich. Dein C-Peptid spricht also für Typ 1, ich denke, das hat die Ärztin gemeint, als sie sagte, er sei niedrig.

Liebe Grüße,
THF

Kleiner Kommentar noch zur vielbesungenen Remission:
meiner Meinung nach ist Remission etwas anderes als ein noch vorhandener Rest an Insulineigenproduktion. Der Zerstörungsprozess der restlichen Betazellen kann ja gerade bei LADAs lange dauern, daher bleibt noch lange ein Rest an Eigeninsulin. Remission ist nach meiner Auffassung die plötzliche Erholung der Insulinleistung wegen der Erholungswirkung der einsetzenden Insulintherapie.
Was schwer erklärbare Hypos bei vorhandenem Eigeninsulin angeht, kann ich nur empfehlen, sich mit dem Konzept einer möglicherweise gestörten Insulin-Erstantwort zu beschäftigen. Das hat bei mir diverse Phänomene erklärt (danke, Herr Esel ;)).

Lg Hubi

Zitat von Hubi;252647

meiner Meinung nach ist Remission etwas anderes als ein noch vorhandener Rest an Insulineigenproduktion. Der Zerstörungsprozess der restlichen Betazellen kann ja gerade bei LADAs lange dauern, daher bleibt noch lange ein Rest an Eigeninsulin. Remission ist nach meiner Auffassung die plötzliche Erholung der Insulinleistung wegen der Erholungswirkung der einsetzenden Insulintherapie.

Und wie würdest du dann das Ende der Remission definieren? Hier im Forum wurde immer die Frage gestellt "Hast du noch eine Eigenproduktion an Insulin" und das Ergebnis wurde dann im Profil mit Remission: Ja oder Nein angezeigt. Ich denke daher kommt die Meinung hier im Forum: "Rest eigene Insulinproduktion = Remission". Ich glaube ja auch, dass die meisten Typ 1er noch sehr lange eine minimale Eigenproduktion haben, würde das aber auch nicht unbedingt Remission nennen. Allerdings wüsste ich auch nicht, wie man dann die Remission davon abgrenzen sollte. :confused:

Zitat von Hubi;252647

Kleiner Kommentar noch zur vielbesungenen Remission:
meiner Meinung nach ist Remission etwas anderes als ein noch vorhandener Rest an Insulineigenproduktion.

Der Begriff wird ein Bisschen unscharf verwendet. Grundsätzlich ist die gesamte Phase der Restproduktion die Remission, zumindest so lange, wie die Restproduktion therapierelevant ist. Parallel findet auch der Begriff "Residualphase" Verwendung.

Zitat

Was schwer erklärbare Hypos bei vorhandenem Eigeninsulin angeht, kann ich nur empfehlen, sich mit dem Konzept einer möglicherweise gestörten Insulin-Erstantwort zu beschäftigen. Das hat bei mir diverse Phänomene erklärt (danke, Herr Esel ;)).

Büdde schön.

Hast'e diesbezüglich noch Weiteres erforscht?

Gruß
Joa

Zitat von Joa;252670

Hast'e diesbezüglich noch Weiteres erforscht?

Im Grunde gibt's da nichts mehr zu erforschen. Es ist allerdings so, dass ich bei zu hohen pp-Werten besonders mittags schon vorher weiss, dass mein BZ zu Feierabend niedriger ausfällt als normalerweise (ohne Korrektur). Das hat schon eine gewisse praktische Alltagsrelevanz. :6yes:
Im Gegensatz dazu ist bei einem stundenlang leicht erhöhter BZ am Nachmittag, z.B. wegen Nudeln/Fett oder ähnlichem, nicht mit irgendeiner Sonderleistung der Eigenproduktion zu rechnen. Werte um die 160 mg/dl verschwinden nicht von selbst, die müssen korrigiert werden. Offenbar liegt der Trigger für Sonderleistungen aus den Restbetas bei mir inzwischen weiter oben, eher bei ca. 180 mg/dl.

Ich verstehe nur nicht, wie die tagsüber noch halbwegs ausreichende Basalversorgung dazu passt. Womöglich ist die Insulinausschüttung unter 180 mg/dl überhaupt nicht mehr geregelt sondern "dröppelt" irgendwie konstant vor sich hin und es paßt eher zufällig? :eek:

Lg Hubi

Zitat von Hubi;252791

Im Gegensatz dazu ist bei einem stundenlang leicht erhöhter BZ am Nachmittag, z.B. wegen Nudeln/Fett oder ähnlichem, nicht mit irgendeiner Sonderleistung der Eigenproduktion zu rechnen.

Da war ja mal die Überlegung, dass bei unzureichender Erstantwort sich irgendein Reiz aufstaut der insbesondere bewirkt, dass die Betazellen das Abschaltsignal durch unterschreiten der 80er Schwelle geflissentlich übersehen und erst mal noch verlängert und munter weiterinsulinieren.

FPE triggern ja erst mal nicht die Betas zur Spontanreaktion, sondern werden im Basalmodus abgearbeitet, immer wenn der BZ über 80 geht, bei FPE ggf. auch schon mal bei 60. Da gibt es noch ein paar weitere Sekretionsstimuli für die Betazellen. Wie vorhin im wfBR-Thema (wohlformulierte Basalrate) angedacht, sind haben die Aminosäuren und die Fettverstoffwechselung auch resistenzartige Folgen, Glucagon und Fettsäuren.
Da kommen dann die Betas im schwächelnden Zustand wohl nicht mehr recht zu Potte mit. Auch sonst ist meine Erfahrung, dass bei mir länger festgesetzte höhere FPE-Werte erst mal schon fast so was wie eine kurze B-Korrektur (Insulindusche) erbitten.

Zitat

Offenbar liegt der Trigger für Sonderleistungen aus den Restbetas bei mir inzwischen weiter oben, eher bei ca. 180 mg/dl.

Im Basalmodus sind die Betas nach meinem Wissen nicht in der Lage, irgendeinen besonderen Klimmzug zu machen.

Zitat

Womöglich ist die Insulinausschüttung unter 180 mg/dl überhaupt nicht mehr geregelt sondern "dröppelt" irgendwie konstant vor sich hin und es paßt eher zufällig? :eek:

Soweit ich las, geben die Betas unter Stimulus einfach nur das ab, was sie produzieren. Angeblich stand da (irgendwo) immer das volle Programm, das sie drauf haben?
Daher mein früherer Gedanke, dass sie die Vorräte wohl nur lastfrei füllen können?

Aber solche Erkenntnis stammen wohl auch meist eher aus dem Reagenzglas/der Petrischale. Welche Signalketten in Vivo dann wirken mögen, stehe mal dahin.

Gruß
Joa

Eigentlich bleibt es schwierig...ich versuch's mal zu vereinfachen.

Sehe ich das richtig, dass der Basalmodus der Anteil ist, der als Dauerleistung ("laufender Betrieb") aus den Betazellen ausgeschüttet werden kann und der durch die absolute Höhe des BZ geregelt wird?
Und eine Insulinerstantwort wird angeregt durch Enzyme etc. während des Verdauungsvorgangs und zielt auf die Ausschüttung von Reserven der Betazellen (gespeichertes Insulin, "Vorrat").
Kann also der Basalmodus nicht aus den gespeicherten Reserven bedient werden, sondern nur aus der laufenden Produktion und umgekehrt?

Das würde zumindest erklären, warum eine Menge an Eigeninsulin fürs Tagesbasal reichen kann, man aber nicht mal eben 1-2 BE zwischendurch essen kann, ohne dass der BZ entsprechend steigt. Und offensichtlich gibt's bei den Restbetazell-Trägern ja sehr unterschiedliche Muster, welches und wie viel (relativ zum C-Peptid) Insulin für welche Situation benötigt wird. Eigentlich wundert's mich bei der Komplexität, dass Stoffwechsel bei den meisten Menschen reibungslos funktioniert.

(Versteht mich noch irgendwer? Hatte einen harten Arbeitstag und könnte ins Faseln geraten... :D)

Lg Hubi

Zitat von Hubi;253205

Sehe ich das richtig, dass der Basalmodus der Anteil ist, der als Dauerleistung ("laufender Betrieb") aus den Betazellen ausgeschüttet werden kann und der durch die absolute Höhe des BZ geregelt wird?

So verstehe ich das. Wobei halt gesagt wird, dass die Betas halt ausgeben, was sie können. Aber irgendeine Art Zwischenspeicher sollte wohl auch dann vorhanden sein, denn die Insulinabgabe erfolgt pulsativ, alle 3 Minuten. Wovon sich Pumpenhersteller dann wohl auch zum 3-Minuten-Abgabetakt inspirieren ließen.

Zitat

Und eine Insulinerstantwort wird angeregt durch Enzyme etc. während des Verdauungsvorgangs und zielt auf die Ausschüttung von Reserven der Betazellen (gespeichertes Insulin, "Vorrat").

Genauer durch Hormone, die ihrerseits wieder von Glucose, Gallensaft, bestimmten Fettsäuren getriggert werden.
Womit wir mal wieder beim Inkretineffekt sind. Die Inkretinhormone GLP-1 und GIP aus Darmzellen ermöglichen offenbar die Erstantwort. Auch erhöhen sie die Leistungsfähigkeit der Betas zur Spaltung von Proinsulin > Insulin + C-Peptid.

Kommen vom Darm keine Inkretine bei den Betas an, is nüscht mit dem Insulinschwall. Dann tröpfelt es nur ab 80 mg%.

Nimmst Du Glucose oral zu Dir, gibt es einen Insulinschwall, der Blutzucker wird angemessen begrenzt und recht schnell wieder normalisiert.
Wird die Glucose i.v. gegeben, fehlt der Schwall, es gibt einen Glucoseblitzstart in die Wolken und dann dauert es lange, den BZ wieder zu normalisieren.

Zitat

Kann also der Basalmodus nicht aus den gespeicherten Reserven bedient werden, sondern nur aus der laufenden Produktion und umgekehrt?

So sieht das wohl aus.
Wobei dann die gaaaanz spannende Frage ist, was der Insulintsunami überhaupt bewirkt im ungestörten Stoffwechsel.
Der überflutet über die Portader nämlich erst einmal die Leberzellen. Und aus der Leber kommt dann nur noch ein stark reduzierter Anteil des Insulins wieder raus.
Der Rest schaltet im Blitzmodus die Leberzellen von Glucosebereitstellung auf Glykogenaufbau um. Denn nur gut gefüllte Glykogenspeicher (und Gluconeogenese) sind der Reservetank, aus dem der Glucosebedarf des Körpers, primär Gehirn, Nerven, rote Blutkörperchen nach der Nahrungsresorption bedient werden.

Basal dient das Insulin der Betazellen so gut wie garnicht der Glucoseverarbeitung irgendeiner Zelle. Im Basalmodus kommen selbst die Muskelzellen für den Bedarf ihres Grundstoffwechsels an die Glucose ran, da sie noch über einen insulinunabhängigen Glucosetransporter, GluT-1, verfügen.

Das Basalinsulin hat die vornehme Aufgabe, den Leberzellen zu signalisieren, dass der Zucker aktuell ausreichend hoch ist, nämlich rd. 80 mg%, und dass die Leber nun Ihren Glucosevorrat schonen kann. Denn weder Leber, noch Betazellen wissen so genau, wann das nächste Mammut erlegt wird. Oder im Schachtelhalmwald die Sammler Blaubeeren finden.

Und schon wissen wir, warum der SEA/DEA nicht nur zweckdienlich, sondern sogar geboten ist. Parallel mit den ankommenden schnellen KH braucht die Leber die Steuerungsschaltung des Insulins, um diese weitgehend zum Nachladen der Speicher wegzuputzen.

Zitat

Das würde zumindest erklären, warum eine Menge an Eigeninsulin fürs Tagesbasal reichen kann, man aber nicht mal eben 1-2 BE zwischendurch essen kann, ohne dass der BZ entsprechend steigt. Und offensichtlich gibt's bei den Restbetazell-Trägern ja sehr unterschiedliche Muster, welches und wie viel (relativ zum C-Peptid) Insulin für welche Situation benötigt wird.

Das dürfte wohl einerseits davon abhängig sein, wieviel Betas noch im Dienst sind, und vor allem, wie gut diese dann auch ihre Erstantwortspeicher wieder auffüllen konnten.

Zitat

Eigentlich wundert's mich bei der Komplexität, dass Stoffwechsel bei den meisten Menschen reibungslos funktioniert.

Oooch, eigentlich alles gar nicht sooo schwierig. Da Du ja Mess- und Regeltechnik gehört hast, sollte sich dir der > Schaltplan < eigentlich schnell erschließen und alles wird sonnenklar. :6yes:

Zur Erholung von harten Arbeitstagen genau die richtige Lektüre. *gg*

Gruß
Joa

Zitat von Joa;253224

Genauer durch Hormone, die ihrerseits wieder von Glucose, Gallensaft, bestimmten Fettsäuren getriggert werden.
Womit wir mal wieder beim Inkretineffekt sind. Die Inkretinhormone GLP-1 und GIP aus Darmzellen ermöglichen offenbar die Erstantwort. Auch erhöhen sie die Leistungsfähigkeit der Betas zur Spaltung von Proinsulin > Insulin + C-Peptid.

Wobei mein persönlicher Versuch dahingehend (Sitagliptin) ja nicht arg was gebracht hat. Interessant nur, dass mein Diabetologe ein paar (glaube, es waren zwei) LADAs hat, bei denen das anschlägt. Womöglich ganz früh diagnostizierte. However...erschließt sich ja auch nicht direkt, warum ein Insulinmangeldiabetes zu einem Problem mit dem Inkretinffekt führen sollte. Oder verwechsele ich jetzt was?

Zitat

Nimmst Du Glucose oral zu Dir, gibt es einen Insulinschwall, der Blutzucker wird angemessen begrenzt und recht schnell wieder normalisiert.
Wird die Glucose i.v. gegeben, fehlt der Schwall, es gibt einen Glucoseblitzstart in die Wolken und dann dauert es lange, den BZ wieder zu normalisieren.

Kann es also keinen Schwall mehr geben (mangels Insulinkapazitäten), dauert es entsprechend, bis ein paar gefutterte BE wieder unten sind (wfBR?).
Jetzt kommt wieder mein Lieblingsdilemma: warum können denn nun einige LADAs (mal als Abkürzung für Typ1er mit Restproduktion genommen) ungestraft 1-2 BE futtern und brauchen trotzdem dreimal soviel Basal wie andere, deren BZ bei Essen ungebremst hoch geht? Das muss doch noch was mit der Leber zu tun haben und wieviel Glucose dort gespeichert und ausgeschüttet wird.

Zitat

...
Und schon wissen wir, warum der SEA/DEA nicht nur zweckdienlich, sondern sogar geboten ist. Parallel mit den ankommenden schnellen KH braucht die Leber die Steuerungsschaltung des Insulins, um diese weitgehend zum Nachladen der Speicher wegzuputzen.

Faszinieren...Augenbrauen hochzieh...:D

Zitat

Das dürfte wohl einerseits davon abhängig sein, wieviel Betas noch im Dienst sind, und vor allem, wie gut diese dann auch ihre Erstantwortspeicher wieder auffüllen konnten.

Da könnte ich jetzt noch dranfabulieren, dass es ja vielleicht an diesem Mangel liegen könnte, dass so ein BZ unter schlechter aber vorhandener Eigeninsulinproduktion gern mal etwas tiefer rutscht. Vielleicht fehlt da dann und wann der Vorrat aus der Leber? (Ich weise vorsorglich darauf hin, dass ich völlig unqualifiziert vor mich hin spinne... :o)
Andererseits hat mehr Basal tagsüber mir persönlich den Nüchtern-BZ nicht angehoben. Scheint meiner Leber egal gewesen zu sein.

Zitat

Oooch, eigentlich alles gar nicht sooo schwierig. Da Du ja Mess- und Regeltechnik gehört hast, sollte sich dir der > Schaltplan < eigentlich schnell erschließen und alles wird sonnenklar. :6yes:

Ja vielen Dank auch....und ich dachte, ich hätte die ganzen Irren im Büro zurückgelassen... :p Sehr cooles Ding. :6yes:
Am Ende erschließen sich immer nur einzelne Puzzleteilen, das Gesamtbild so einer halbgaren Restinsulinproduktion kommt nicht raus.

Lg Hubi

Zitat von Hubi;253365

Wobei mein persönlicher Versuch dahingehend (Sitagliptin) ja nicht arg was gebracht hat.

Tagsüber ging es doch so? Bolusinsulin hattest Du ja dazu, so weit ich entsinne. Nachts war dann halt nix los, weil wenn keine Inkretine mehr nachkommen, kann ihr Abbau nicht mehr gehemmt werden.

Zitat

However...erschließt sich ja auch nicht direkt, warum ein Insulinmangeldiabetes zu einem Problem mit dem Inkretinffekt führen sollte. Oder verwechsele ich jetzt was?

Beim Typ 2 Verlauf sei der Inkretinmangel wohl Standard. Ob es auch bei anderen Verläufen zu einem solchen kommt ist mir nicht bekannt.
Ich nehme an, dass es bei Dir um die Inkretinwirkung auf die Insulinproduktion selbst ging, Erhöhung der Spaltungskapazität des Proinsulins. Da schwächeln ja auch die Typ 1 Betas bei Überforderung.
Wenn durch die DPP-4 Hemmung das mit der Nahrungsresorption langsamer abgebaut wird, dann scheinen die Betas davon auch im Basalmodus zu profitieren.

Zitat

Kann es also keinen Schwall mehr geben (mangels Insulinkapazitäten), dauert es entsprechend, bis ein paar gefutterte BE wieder unten sind (wfBR?).

Yep, dann müssen die Betas halt ran. Je nach Menge schaffen sie das halt mehr oder weniger wohlformuliert. Wobei die basale Insulinleistung bei voller Leistungsfähigkeit die wohlformulierte Basalversorung des Diabetikers schon deutlichen toppen sollte.

Zitat

Jetzt kommt wieder mein Lieblingsdilemma: warum können denn nun einige LADAs (mal als Abkürzung für Typ1er mit Restproduktion genommen) ungestraft 1-2 BE futtern und brauchen trotzdem dreimal soviel Basal wie andere, deren BZ bei Essen ungebremst hoch geht? Das muss doch noch was mit der Leber zu tun haben und wieviel Glucose dort gespeichert und ausgeschüttet wird.

Is mir jetzt zu kompliziert zum Grübeln. :o

Zitat

Da könnte ich jetzt noch dranfabulieren, dass es ja vielleicht an diesem Mangel liegen könnte, dass so ein BZ unter schlechter aber vorhandener Eigeninsulinproduktion gern mal etwas tiefer rutscht. Vielleicht fehlt da dann und wann der Vorrat aus der Leber?

Oder er wird nicht ausgegeben, weil die Leber grade erst ihren Schaltimpuls zum Glykogenaufladen verstanden hat? Zur Aufnahme von Glucose brauchen die Leberzellen keine Insulinwirkung. Und wenn eine zu lahme Insulinwirkung länger braucht, bis die Enzyme umgepolt worden sind, dann kann die Leber den Speicher auch mal auf kläglicher Basiswirkung wieder nachfüllen. Das können dann auch mal Hypos mit ziemlicher Power werden.

Zitat

Andererseits hat mehr Basal tagsüber mir persönlich den Nüchtern-BZ nicht angehoben. Scheint meiner Leber egal gewesen zu sein.

Verstehe den Zusammenhang grade nicht.

Gruß
Joa

Zitat von Joa;253460

Tagsüber ging es doch so? Bolusinsulin hattest Du ja dazu, so weit ich entsinne. Nachts war dann halt nix los, weil wenn keine Inkretine mehr nachkommen, kann ihr Abbau nicht mehr gehemmt werden.

Jaha...
Nach Absetzen des Sitagliptins habe ich erstmal nur ein wenig Basal nachts dazu genommen (wegen offensichtlichem Bedarf), um zu sehen, was wohl passieren würde. Tatsache ist, dass ich seitdem tagsüber das Basal weglassen kann, wenn ich ordentlich und ausreichend mit dem Bolus umgehe. Der Unterschied beim Bolus mit und ohne Sitagliptin war minimal, ca. 0,1-0,2 mehr beim BE-Faktor ohne Sitagliptin.

Zitat

Ich nehme an, dass es bei Dir um die Inkretinwirkung auf die Insulinproduktion selbst ging, Erhöhung der Spaltungskapazität des Proinsulins. Da schwächeln ja auch die Typ 1 Betas bei Überforderung.

Spricht dann für den geringfügig erniedrigten Bolusbedarf unter Sitagliptin. Ist aber dann insgesamt kein Bringer, weil man ja trotzdem spritzen muss. Ob da eine halbe IE mehr oder weniger drankommt, ist ja für den Alltag auch Wurscht.

Wie dem auch sei - wenn ich vorher gewusst hätte, dass ich mir so eine Krankheit einfange, hätte ich was anständiges studiert.

Schönes Wochenende, Hubi