Erdnüsse

Das würd mich auch interessieren....ich komm damit gar nicht zurecht, 50 g sind wohl ohne Berechnung, aber dabei bleibt es ja nicht:o....und dann sind die Werte ne Katastrophe, es dauert ja sehr lange an...

Bin mal gespann, wie andere das handeln....;)

100 Gramm Erdnüsse sind in etwa 600 kcal.
Das entspricht 3 EB (Exzess-BE) oder 6 FPE (Fett-Protein-Einheiten)

Den Faustregeln nach zu insulinieren etwa wie 3 BE, aber ziemlich linear über 8 bis 9 Stunden.

Mit Pumpe am besten als verzögerter Bolus. Ansonsten mit NPH-Insulin oder Levemir.

lg
amoll

p.s.
ansonsten wie immer mit Versuch und Irrtum arbeitend ausprobieren. Den Blick auf die 1+ BE aus KH bei den Erdnüssen habe ich jetzt mal nicht einbezogen. Die KH sollten aber auch im Fettanteil verlangsamt aufkommen.

Hat jemand mal für mich ein wissenschaftliches Dokument zur Hand, in dem erklärt wird, warum zur Verstoffwechselung von Fett Insulin benötigt wird?

Ist mir aus meinen biochemischem Verständnis bisher noch nicht so ganz klar, wo im Prozess (Spaltung der Triglyceride im Darm, Aufnahme der Einzelbestandteile (Gycerin + Fettsäuren), Wiederzusammenbau der Einzelbestandteile in den Enterozyten, dann Transport in Chylomikronen zur Leber bzw. Peripherie, dort dann Aufnahme und Abbau bzw. Einlagerung) Insulin nötig ist...

Hmm, im ersten Link ist zwar schön aufgeführt wie man bei Fett- und Eiweißreichen Speisen vorgehen soll (irgendwie frage ich mich gerade, warum das bei mir bisher auch ohne dieses Wissen geklappt hat?), allerdings überhaupt nicht auf das warum.

Und der zweite Link bezieht sich ja nur auf die Verminderung des glykämischen Index durch den Fett- und Eiweißgehalt der Nahrung (das ist mir klar, warum das so ist).

Edit: Hab gerade erst deinen dritten Link gesehen, da werde ich mal schmökern...

Edit 2: Da gibt's außer ziemlich viel Gefasel leider auch keine guten Ursachen-Erklärungen *g*.

Zitat von Leila;235943

Da gibt's außer ziemlich viel Gefasel leider auch keine guten Ursachen-Erklärungen *g*.

Du hast schon mal was von Gluconeogenese gehört?
Abgesehen davon, dass Fettsäuren sich dem Insulin gegenüber auch nicht völlig neutral auswirken.

lg
amoll

Also ich hab noch nie für Fett und Eiweiß gespritzt....in der Klinik hat man das gelinde ausgedrückt, vernachlässigt...

Ich hab dann hier erst gelesen, dass die hohen Werte nach einer Pizza z. B. daher kommen, dass man das Fett und Eiweiß auch insulinieren muss...

Ich frag mich, wieso das nicht in den Schulungen behandelt wird...und die meisten Ärzte haben da gar keine Ahnung von, da habt ihr recht...

Ich esse solche Riesenmahlzeiten immer mittags, dann kann ich hinterher öfter testen und es korrigieren, abends war es bisher eine Katastrophe...

Zitat von amoll;235963

Du hast schon mal was von Gluconeogenese gehört?

Du wirst es vermutlich nicht glauben, aber ja, in der Tat.
Mir ist auch durchaus klar, dass diese durch ihre 4 Schlüsselenzyme Pyruvat-Carboxylase, Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase, Fructose-1,6-Bisphosphatase und Glucose-6-Phosphatase reguliert wird und dass das Insulin (bzw. ein Insulinmangel) auch einen Einfluss auf deren Expression hat. Nur reden wir hier ja nicht von einem Insulinmangelzustand, sondern von Mahlzeiten, bei denen neben Kohlenhydraten (also ausreichender Insulinzufuhr für die KH) auch zusätzlich für das Fett/Eiweiß Insulin zugeführt werden soll.
Und genau dieser biochemische Schritt ist mir gedanklich nicht klar!

Zitat von amoll;235963

Abgesehen davon, dass Fettsäuren sich dem Insulin gegenüber auch nicht völlig neutral auswirken.

Genau das war doch meine Frage: Wo liegt der Mechanismus darin?

Zitat von Leila;235984

Du wirst es vermutlich nicht glauben, aber ja, in der Tat.
Mir ist auch durchaus klar, dass diese durch ihre 4 Schlüsselenzyme Pyruvat-Carboxylase, Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase, Fructose-1,6-Bisphosphatase und Glucose-6-Phosphatase reguliert wird und dass das Insulin (bzw. ein Insulinmangel) auch einen Einfluss auf deren Expression hat.

:eek: Fast hast Du mich überredet, die Waffen zu strecken.
Aber ernsthaft, so in die Enzymaktivitäten steige ich gar nicht ein. Das überfordert meinen schwachen Geist glatt. :11weinen2:
Bestimmte Grundaktivitäten von Enzymen sind allerdings immer gegeben, und mir reicht es als Erklärung(smodell), dass diese Grundbereitschaft - hier der Gluconeogenese - bei reichlich vorhandenem Baumaterial auch effektiver basteln kann. Und da liefert sowohl die Verstoffwechselung von Fett, als auch von Eiweiß aus der Nahrung Grundbausteine für Glucose.

Zitat

Nur reden wir hier ja nicht von einem Insulinmangelzustand, sondern von Mahlzeiten, bei denen neben Kohlenhydraten (also ausreichender Insulinzufuhr für die KH) auch zusätzlich für das Fett/Eiweiß Insulin zugeführt werden soll.

Nö, da hast Du was falsch verstanden.

Es ist nur dann zweckmäßig Fett und Eiweiß zu insulinieren, wenn deren Menge die dafür angesetzten Insulinanteile Deiner Standardfaktoren IE/BE nennenswert überschreitet.

Im Zeitraum nach der Boluswirkung auch noch Deine, auf Deinen üblichen Essstil eingerichtete Basalversorgung. Die Basalversorgung sollte diesen Bedarf im Regelfall (Deinem Regelfall) mit abdecken. Das ist natürlich mit einer Pumpe deutlich besser zu definieren, als bei ICT.

Zitat

Und genau dieser biochemische Schritt ist mir gedanklich nicht klar!
Genau das war doch meine Frage: Wo liegt der Mechanismus darin?

Ich versuche mal gedanklich am Fett lang zu hangeln.
Nahrungsfett wird aufgespalten zu verschiedenen Fettsäureketten, ein Teil davon dient den Zellen direkt als Energieträger, und wird in der Muskulatur entsprechend der vorhandenen Quantität auch anteilig oxydiert.

Ein anderer Teil erhöht die Ketogenese. Beide Abläufe mindern die Wirksamkeit von Insulin im Metabolismus.
Ergo, überschreitet der Anteil von Fett und/oder Eiweiß die Toleranzen Deiner Standardinsulinierung kommte es auch zu einem zusätzlichen Insulinbedarf nur für FPE's. Wobei Boluswirkungen und Basalversorgung ggf. gesondert zu bewerten sind, wenn die Insulinlücke erst im Basalbereich nach der Boluswirkung zum Tragen kommt.

lg
amoll

p.s.
Nun hoffe ich mal, dass ich mir nicht eine administrative Rüge einfange, weil das alles viel zu Mergentheim (um nicht schon wieder mal Teupe zu sagen) inspirierte Ableitungen sind.
Wobei das von Teupe mitnichten eingehender erörtert worden ist. Das müsste wohl auch einer 12-wöchigen Schulung in Althausen vorbehalten bleiben.

Sorry will mal kurz eure Expertendiskussion unterbrechen:
Nochmal für einen nicht-Biologen, nicht-biochemiker wie mich. ICh benötige deshalb mehr Insulin, weil das Fett und das Eiweiß meine Insulinwirksamkeit runter setzten? Sind im Eiweiß auch Fettsäuren enthalten?

Zitat von amoll;235993

Bestimmte Grundaktivitäten von Enzymen sind allerdings immer gegeben, und mir reicht es als Erklärung(smodell), dass diese Grundbereitschaft - hier der Gluconeogenese - bei reichlich vorhandenem Baumaterial auch effektiver basteln kann. Und da liefert sowohl die Verstoffwechselung von Fett, als auch von Eiweiß aus der Nahrung Grundbausteine für Glucose.

Prinzipiell stimmt dein Erklärungmodell völlig, Reaktionen laufen schneller ab, wenn die nötigen Ausgangsstoffe in größeren Mengen vorhanden sind (Massenwirkungsgesetz). Aber es ist so, dass im Körper so ziemlich jede Reaktion ohne die entsprechenden Enzyme Tage bis Wochen brauchen würde, um überhaupt in Gang zu kommen. Also sind es hauptsächlich die Enzyme, die die Reaktionen bestimmen. Und im Falle der Gluconeogenese werden diese durch z.B. Energiemangel-Botenstoffe wie z.B. das cAMP (das z.B. auch durch Glucagon-Einfluss vermehrt gebildet wird) reguliert. Allerdings liegt in einer Situation mit KH-, Fett- und Eiweißaufnahme eine solche "Energiemangel-Situation" in keinster Weise vor (eher das Gegenteil :)), sodass das eigentlich keine sonderlich logische Erklärung ist.

Zitat von amoll;235993

Es ist nur dann zweckmäßig Fett und Eiweiß zu insulinieren, wenn deren Menge die dafür angesetzten Insulinanteile Deiner Standardfaktoren IE/BE nennenswert überschreitet.

Ja, nach der Theorie von Teupe müssen doch Fett und Eiweiß auch insuliniert werden, wenn der Kaloriengehalt, der über die KH mit Insulin abgedeckt ist, nennenswert überschritten ist. Also Extrainsulin für Eiweiß und Fett.

Zitat von amoll;235993

Nahrungsfett wird aufgespalten zu verschiedenen Fettsäureketten, ein Teil davon dient den Zellen direkt als Energieträger, und wird in der Muskulatur entsprechend der vorhandenen Quantität auch anteilig oxydiert.

Ja genau, die Fette (meistens Trigyceride, also 3 Fettsäuren, die an ein Molekül Glycerin gebunden sind) werden zum Teil direkt verbrannt ("oxidiert") und zur Energiegewinnung genutzt, oder als Speicherform in Fettzellen eingelagert.

Zitat von amoll;235993

Ein anderer Teil erhöht die Ketogenese. Beide Abläufe mindern die Wirksamkeit von Insulin im Metabolismus.

Das stimmt so nicht. Die Ketogenese wird ebenfalls nur in Energiemangelsituationen angestoßen (oder bei absolutem Insulinmangel). Das ist bei reichhaltigem Essen, das auch KH enthält aber nicht der Fall. Ketogenese wäre in so einem Fall das letzte, was der Körper macht...

Fazit: Die genaue Biochemie ist mir also immer noch nicht klar, vielleicht sollte ich mal beim Halbgott in weiß, was solche Fragen angeht, Dr. Teupe, anfragen :D.

Sebastian:
Genau das ist die Frage, über die wir hier rätseln: Was genau am Eiweiß bzw. Fettkonsum treibt den Insulinbedarf in die Höhe?

Und nein, Eiweiß enthält keine Fettsäuren, sondern Aminosäuren (also ein Eiweißmolekül bestehlt aus über 100 Aminosäuren).

Zitat von Leila;236036

... Aber es ist so, dass im Körper so ziemlich jede Reaktion ohne die entsprechenden Enzyme Tage bis Wochen brauchen würde, um überhaupt in Gang zu kommen.

Ein gewisses Level der diversen Enzyme ist auch grundsätzlich vorhanden. Sowohl in Sachen Gluconeogense, als auch Glucogenolyse wird die Aktivität der Enzyme aber durch das Insulin reguliert. Was ja auch Sinn macht, weil die Insulinmenge einen Stoffwechselparameter für den Glucosespiegel abgibt. Mehr Insulin = mehr vorhanden Glucose = weniger Zuckerfreisetzung der Leber.

Zitat

... liegt in einer Situation mit KH-, Fett- und Eiweißaufnahme eine solche "Energiemangel-Situation" in keinster Weise vor (eher das Gegenteil :)), sodass das eigentlich keine sonderlich logische Erklärung ist.

Grundsätzlich kann ich mich da auch mit der empirischen Beobachtung zufrieden geben. [Blockierte Grafik: http://www.insulinclub.de/images/icons/icon12.gif]
Nimm aber mal eine überproportional FPE-lastige Abendmahlzeit als Beobachtungsmodell.
Denn bei der zeigt sich ein ggf. aufkommender Insulinmangel dann auch gut sichtbar in der Zeit nach der Boluswirkung.

Zitat

Ja, nach der Theorie von Teupe müssen doch Fett und Eiweiß auch insuliniert werden, wenn der Kaloriengehalt, der über die KH mit Insulin abgedeckt ist, nennenswert überschritten ist.
Also Extrainsulin für Eiweiß und Fett.

Nur wenn der FPE-Anteil einer Mahlzeit Deinen üblichen Essstiel (=das Verhältnis zwischen KH und FPE) signifikant, d.h. um mehr als 200 kcal aus FPE überschreitet. Muss man aber sicher auch individuell sichten. Bei mir können es wohl 3-400 kcal sein.

Zitat

Das stimmt so nicht. Die Ketogenese wird ebenfalls nur in Energiemangelsituationen angestoßen (oder bei absolutem Insulinmangel).

Und wie kommt dann das:
"Die Konzentration der Ketonkörper im Blut beträgt normalerweise 80 - 200 μmol/l.
Im Hunger (48 Std.) steigt der Ketonkörperspiegel als Folge erhöhten Abbaus von freien Fettsäuren auf Werte von 600 - 2200 μmol/l an"

Im Zitat ließe sich Hunger auch durch "Insulinmangel" ersetzen, womit, zumindest für Diabetiker auch der Zeitrahmen von 48 Stunden hinfällig wird.

Zitat

Fazit: Die genaue Biochemie ist mir also immer noch nicht klar ...

Ich hab's schon lange aufgegeben, mich da wirklich durchfräsen zu wolle. :p

Sebastian:

Zitat

... sind im Eiweiß auch Fettsäuren enthalten?

Nach Radio Eriwan geantwortet:
Im Prinzip ja! Zumindest wenn man sich anschaut, dass der Stoffwechsel auch aus Eiweißbausteinen letztlich Fettdepots basteln kann. :eek:

Jedoch diese Fettsäuren aus Eiweißbausteinen sollten hinsichtlich des Insulinbedarfes für FPE wohl vernachlässigbar sein?

lg
amoll

Zitat von amoll;236055

Und wie kommt dann das:
"Die Konzentration der Ketonkörper im Blut beträgt normalerweise 80 - 200 μmol/l.
Im Hunger (48 Std.) steigt der Ketonkörperspiegel als Folge erhöhten Abbaus von freien Fettsäuren auf Werte von 600 - 2200 μmol/l an"

Im Zitat ließe sich Hunger auch durch "Insulinmangel" ersetzen, womit, zumindest für Diabetiker auch der Zeitrahmen von 48 Stunden hinfällig wird.

Ja, klar, im Hungerzustand bildet der Körper natürlich Ketonkörper, v.a. damit der Glucoseverbrauch des Gehirns reduziert wird. Aber soo schnell geht das nicht, vor allem, da wir (wie ich auch im letzten Post geschrieben hatte) von Mahlzeiten ausgehen, die auch KH enthalten, also auch eine gewisse Insulinmenge vorhanden ist.

Zitat von amoll;236055

Nach Radio Eriwan geantwortet:
Im Prinzip ja! Zumindest wenn man sich anschaut, dass der Stoffwechsel auch aus Eiweißbausteinen letztlich Fettdepots basteln kann.:eek:

Stimmt aber im Prinzip so trotzdem nicht. Klar, der Körper kann die enthaltenen Aminosäuren aus dem Eiweiß abbauen und wieder so modifizieren, dass er daraus wieder Fettsäuren herstellen kann. Aber aus "Eiweißbausteinen" entsteht kein Fett, das sind andere molekulare Grundstrukturen.

Zitat von Leila;236091

Ja, klar, im Hungerzustand bildet der Körper natürlich Ketonkörper ... Aber soo schnell geht das nicht ...

Der Körper, besser die Leber, bastelt immer Ketonkörper zurecht. Genauso wie das Fettgewebe nie mit der Lipolyse aufhört. Auch dann nicht, wenn zugleich Fett aufgebaut/eingelagert wird.

Dass es 48 Stunden brauche, bis die Ketogenese in Schwung kommt, trifft auf den diabetischen Stoffwechsel nicht zu, da die Ketogenese letztlich wesentlich durch den Insulinspiegel gesteuert wird.

Diese 48h entsprechen in etwa der Vorratshaltung an Glykogen in der Leber. Reduziert sich der Glucosenachschub aus der Leber, sinkt auch der Insulinspiegel im gesunden Stoffwechsel ab, wodurch dann die Hemmung der Lipolyse geringer wird.
Im Ergebnis finden sich erhöhte Spiegel freier Fettsäuren im Stoffwechsel und entsprechend steigt dann auch die Ketonbildung an. :o

lg
amoll

Zitat von amoll;236109

[FONT=Verdana]
Der Körper, besser die Leber, bastelt immer Ketonkörper zurecht. Genauso wie das Fettgewebe nie mit der Lipolyse aufhört. Auch dann nicht, wenn zugleich Fett aufgebaut/eingelagert wird.

Das ist klar, nur sind es in diesen Fällen eben sehr geringe Mengen, die im Bedarfsfall hochreguliert werden (können).

Zitat von amoll;236109

Dass es 48 Stunden brauche, bis die Ketogenese in Schwung kommt, trifft auf den diabetischen Stoffwechsel nicht zu, da die Ketogenese letztlich wesentlich durch den Insulinspiegel gesteuert wird.

Wie schon mal geschrieben ist mir das auch klar. Nur ging unsere Ausgangsfrage doch davon aus, dass FPEs zusätzlich zu insulinieren wären, wenn der Kaloriengehalt von Fett und Eiweiß deutlich den durch die Standard-BE abgedeckten überschreitet. Also haben wir bei dieser Ausgangssituation auch Insulin im Körper, zwar keine Massen, aber immerhin soviel, dass eine ausgeprägte Ketogenese auf jeden Fall verhindert werden müsste (keine Energiemangelsituation, Insulin vorhanden).
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Hallo Leila,
hallo amoll,

langsam gleitet Euer Dialog in ein biochemisches, ernährungsphysiologisches Fachkolleg ab.
Ob das mit dem Eingangsthread gemeint war!? :6yes:

VG Pierre