Was später nicht mehr funktioniert, ist die Gegenregulation. Was ich aber jetzt weniger dramatisch sehe, weil damit die Hypobekämpfung im Ergebnis berechenbarer wird. Auf der anderen Seite spürt man u. U. eine Hypo nicht frühzeitig.
ZitatWieso gehen oft nach einiger Zeit auch die Alpha Zellen kaputt?
... das ist doch ganz einfach, die vermissen halt ihre Beta Zellen so sehr, dass sie eingehen. 
Gruß thomas
Ja, genau wie bei mir. Endokrin (Insulin + Glucagon) insuffizient. Exokrin auch (zum Glück nicht so schlimm...)
Hypos habe ich wegen fehlendem Glucagon dauernd und stark 
Was ich aber jetzt weniger dramatisch sehe, weil damit die Hypobekämpfung im Ergebnis berechenbarer wird.
Ja hmmm ... 
Du meinst irgendwer muss im Ernstfall dann nur noch 1 und 1 und 2 auf einer Telefontastatur sequentiell eintippern und das berechnete Ergebnis erscheint in Form des Notarztes?
Aber mal im Ernst. Ich meine, da eine Zahl von rund 40% Typ 1er im Kopf zu haben, die langfristig das Schicksal erreilt, dass die Alphas insuffizient werden.
Ursachen sind nicht klar definierbar vermutlich hängt das von der Art des autoimmunen Prozesses ab, bzw. durch die Betazell-Schädigungen (entzündliche Prozesse) kommt es auch zu Degenerationen der zuleitenden Blutgefäße, die die Inselzellen versorgen.
Tritt diese Situation ein, scheint es ein erhöhtes Risiko zu geben, auf niedrige Werte mit Bewusslosigkeit zu reagieren, insbesondere steigt aber wohl signifikant die Neigung zu posthypoglykämischen Insulinresistenzen. Da scheint das Regulierungssystem wegen des Fehlens von Glukagon vorschnell und umfänglich auf die Notfallstufe der hormonellen Gegenregulation (Level 6) zurückzugreifen, um Schlimmes zu verhindern. Das heißt Cortisol, Wachstumshormon, Endorphine. Die verschaffen dann nachhaltige Insulinresistenzen.
Gruß
Joa
Ich ging davon aus,dass je früher sich Typ1 manifestiert bei jedem mit den Jahren keine Gegenregulation stattfindet. Das würde bedeuten, dass nahezu alle juvenilen Typ1er betroffen sind, selbst wenn diese irgendwann mal alt und grau werden. Wenn also 40 Prozent von Typ1 genannt sind, kann ich mir das vorstellen.
LADA betrifft das also eher nicht.
Berechenbarer im dem Sinne Joa, dass ich mich nach einer Hypo kaum mit unerklärbaren hohen Werten rumschlage.Was die Folgen von schlagartig abfallenden BZ-Werten angeht und fehlende körperliche Anzeichen, ist das natürlich ein Thema für sich, wo jeden einen Umgang damit finden muss, der davon betroffen ist. Und das werden sehr viele sein. Was meine Person angeht, habe ich dann meistens irgendwo einen Fehler gemacht.
Und in der heutigen Zeit stehen uns ja wirklich gute Hilfsmittel zur Verfügung, dass alles leichter wird.
*g* Thomas
Gelöscht
Ich ging davon aus,dass je früher sich Typ1 manifestiert bei jedem mit den Jahren keine Gegenregulation stattfindet.
Keine Gegenregulation gibt es nicht. Was beeinträchtigt oder auch ausgefallen ist, ist der Anteil von GR, den die A-Zellen beisteuern, das Glucagon.
ZitatDas würde bedeuten, dass nahezu alle juvenilen Typ1er betroffen sind, selbst wenn diese irgendwann mal alt und grau werden. Wenn also 40 Prozent von Typ1 genannt sind, kann ich mir das vorstellen.
Ich entnehme die These, dass über Zeit bei allen Diabetikern die A-Zellen abrauchen.
Ich habe es so verstanden, dass es manche Typ 1er erwischt, andere nicht.
Aber es mag auch sein, dass es doch irgendwann, vlt. nach xyz Jahren immer eintritt. Aber möglicherweise würden auch alle Menschen irgendwann Diabetiker, wenn sie lange genug leben täten?
ZitatBerechenbarer im dem Sinne Joa, dass ich mich nach einer Hypo kaum mit unerklärbaren hohen Werten rumschlage.
wie in meinem Vorbeitrag geschrieben und von Adrian vorgehend auch herausgestellt, betreffen die phIR's wohl insbesondere, wenn nicht grundsätzlich, Diabetiker, bei denen das Glucagon insuffizient ist.
Aber es können natürlich auch andere Konstellationen zu überschießenden Werten nach Hypos führen, die die normalerweise erwartbare Steigerungskapazität zugeführter Hypo-BE's deutlich übertreffen.
Das werden dann aber wohl i.d.R. Situationen sein, bei denen ein weiterer Resistenzfaktor bereits im Untergrund bestanden hat, trotz dessen es zu einer hypoglykämischen Situation gekommen ist, wobei dann die Resistenz, sie äußert sich i.d.R. in einer reduzierten Glucoseverwertung der Zellen, dann noch durch kurzfristige Blockaden der Glucoseaufnahme durch andere GR-Faktoren (z.B. Adrenalin) gehemmt wird. Dann verteilt sich Glucose nicht mehr bis in die Zellen, die den Löwenanteil der Glucosekapazität aufnehmen müssten.
12g Glucose auf
3l BlutWasser = 400 mg/dl
3l BW und 12l ZwischenZellWasser (Interstitium) = 80 mg/dl
3l BW + 12l ZZW + 35l ZellWasser = 24 mg/dl
Zum Thema Gegenregulation fand ich auf der Site Insulinoma.net die Darlegungen unter den Tabs [Hypoglykämie] > [Physiologie - Glucose] recht hilfreich. Hier im Thema dann natürlich dort den Tab [Counter-Regulation] insbesondere zum Stufenmodell der GR.
Gruß
Joa
Herrlich, wie wertschätzend und zugewandt Dr-T-Jünger einem die Welt erklären.
Ich würde ja glatt in den dunkelsten Höllen der Unwissenheit verrotten ohne, dass mir das bewusst wäre.
Danke, dass ein jedes meiner Worte so viel wiegt, um mit derartiger Wissensfülle belohnt zu werden.
Warum dieser giftige Zynismus?
Hallo,
also, will ich auch mal meinen Senf dazu geben. Ich habe ab und zu schon noch klassische Gegenregulationen, wenn ich nachts unbemerkt unterzuckere, mit Schweißausbruch, Herzrasen und Tage lang bescheidenen Blutzuckerwerten. Ganz verschwunden sind sie bis heute nicht. Eben klassisch Adrenalin für's Herzrasen, Cortisol für drei Tage bescheidene Werte und Glucagon für einen schnellen fast senkrechten Blutzucker Anstieg - glaube ich zumindest so zuordnen zu können.
Manchmal habe ich auch gar keine dieser Symptome bei einer nächtlichen Unterzuckerung. Ich habe nicht das Gefühl, dass die Alphazellen ganz sind dann irgendwann auf einen Schlag kaputt gehen, sondern eine gewisse Zeit benötigen um sich erholen zu können und die Phase der Erholung sich mit dem Alter verlängert. Wie sieht das bei Dir Joa aus, Du hast ja auch schon länger Dia?
@Fiara
-> 
Was ist denn mit Dir passiert, Fjara ? Wer war das 
LG thomas
Zwischen Ironie und Zynismus liegen Welten.
Gelöscht
Hallo T.K.
natürlich kann jeder antworten. Ich hatte nur gesehen, dass Joa seit 1985 Dia hat, und dachte er könne etwas zu meiner These zu der Erholungsphase der Zellen im Laufe eines Dia Lebens sagen. Kannst aber auch Du dazu gerne Stellung nehmen.
Ich meine schon starke nächtliche übergangene Unterzuckerung. Eine solche Unterzuckerung habe ich tagsüber nicht.
Eins, höchstens zwei Dinge sehe ich anders als Du, sind aber nur zwei Details. Das Glucagon selbst erzeugt in meiner Anschauung den Blutzuckeranstieg nicht, sondern die damit verbundene Freisetzung der Glukose in der Leber, so 10BE - 15BE, schätze ich mal. Ich glaub das Fleisch der Leber kann 10% Glukose aufnehmen und was wiegt so eine Leber 'na so 1 bis 1,5 Kg. Das ist schon der Hauptunterschied zu Dir. Wann beim Unterzucker Glucagon entsteht und welche Zeit vergeht, damit der Blutzucker schnell ansteigt, kann ich nicht genau sagen. Sicher wird das Glucagon in einer Phase produziert, wo ich den Unterzucker noch nicht wahrnehme. Eine gute halbe Stunde bis Stunde kann schon auch realistisch sein. Natürlich geht eine solche Unterzuckerung mit Übelkeit einher. Bewusst nehme ich sie wach war, wenn der Körper dagegen geregelt hat, und der Blutzucker dabei ist in die Höhe zu schießen. Bis zu zwei Tage danach ist der Blutzucker nur zäh einstellbar. Dafür muss dann das Cotisol herhalten. Für die Übelkeit habe ich noch keinen Schuldigen gefunden. Das kann aber schon auch am Glucagon liegen. Soweit meine Sicht der Dinge.
Gruß thomas
Ein schönes Bild hast Du angehängt. Leben Alpha und Beta nicht glücklich vereint zusammen.
... und dachte er könne etwas zu meiner These zu der Erholungsphase der Zellen im Laufe eines Dia Lebens sagen.
Ich täte denken, dass die Aphas nicht regenerationsfähiger sind als die Betas. Und bei denen ist das ja recht übersichtlich mit der Regeneration nach Manifestation. Die Remi ist dann eine Erholungsreaktion nach Behandlungsbeginn, wenn die noch verbliebenen Betas, die überforderungsbedingt in einen chronischen Entzündungszustand gekommen sind, wieder leistungsfähiger werden. Die Kapazität zur Neubildung von Betas wird mit max. 3-5% genannt.
ZitatIch meine schon starke nächtliche übergangene Unterzuckerung. Eine solche Unterzuckerung habe ich tagsüber nicht.
Legt den Verdacht auf AK-Bindung und nächtliche Freisetzung nahe. Lass mal checken. Quantität und Bindungsverhältnis AK<>Insulin.
ZitatEins, höchstens zwei Dinge sehe ich anders als Du, sind aber nur zwei Details. Das Glucagon selbst erzeugt in meiner Anschauung den Blutzuckeranstieg nicht.
Nö, dann wäre Glucagon ja auch aus Glucose.
Zitatsondern die damit verbundene Freisetzung der Glukose in der Leber, so 10BE - 15BE
Glucagon führt zu einer BZ-Anhebung bis maximal 80mg/dl. Alles andere wäre physiologisch auch absoluter Schwachfug.
BZ-Anstiege, die sich nach ca. 1 1/2 Stunden signifikant zeigen sind WH-bedingt. So lange brauchen die WH-Ausschüttungen in der Hypo-Phase, bis sie eine recht deftige Resistenz erzeugen (Dauer ca. 9 -Stunden), die die Glucoseverwertung in den Zellen unterbindet. Das hat nichts mit Glucagon zu tun.
Gruß
Joa
mit den AK's, den Verdacht gibt es auch aus einem anderen Grund schon, da erfahre beim Besprechungstermin Mitte des Monats mehr.
Wie kommt man auf die 80 mg/dl Blutzuckeranstieg? Bedeutet dies, dass nur etwa 15g bis 20g Glukose, also etwa 1/5 bis 1/6 des Lebervorrats verwendet wurde. Oder wird, wie ich es einschätze, die gesamte in die Leber bevorratete Glukose in den Muskeln / Fettzellen umgesetzt und so der Blutzuckeranstieg auf 80mg/dl begrenzt. Die Stoffwechsellage einer starken übergangenen Unterzuckerung sehe ich ähnlich wie die beim Laufen ab Kilometer 35. Für eine solche körperliche Anstrengung ist dann das Ergebnis doch recht mager.
Die WH habe ich immer für eher parasitär in ihrer Wirkung im Verglich zu Cortisol, Adinalin … angesehen.
Gruß thomas
