Bdw: Vielversprechend: Schnelles Schnecken-Insulin

Hmm............. wenn wir (Menschen) diese Tiere dafür nicht gleich wieder ausrotten............. [Blockierte Grafik: http://smiles.kolobok.us/icq/pardon.gif]

Warum soll der Wirkeintritt des Insulins den noch beschleundigt werden?
Dann ist doch das Insulin nicht mehr nutzbar weil das Essen viel Langsammer durch den Magen ins Blut kommt. Und dann ist keine Insulinwirkung mehr da.

Für ein Closed-Loop-System, das Insulin direkt auf Basis der Blutzuckerwerte abgibt, wäre das durchaus ein wünschenswerter Effekt.

Zitat von geckolino

Für ein Closed-Loop-System, das Insulin direkt auf Basis der Blutzuckerwerte abgibt, wäre das durchaus ein wünschenswerter Effekt.

Ja, die industriegesponserte AP-Fraktion ruft lautstark nach immer schnelleren Insulinen, mit immer mehr Veränderungen der insulinen Molekülstruktur.

Klar, die systemimmanten AP-Fehler, die sich durch die weitreichend reaktive Aktionsweise ergeben (können), sollen wohl so unauffällig schnell wie es geht wegkorrigiert werden.

Was mich mal interessieren täte, wären aussagefähige Studien zur Auswirkung der Logik von künstlichen Pankreas Systemen auf den Tagesinsulinbedarf. Ich habe den Verdacht, dass mit der AP-Insulinlogistik wohl eine recht downregulierte Insulinwirkung, somit ein ansteigender Insulinbedarf, zeigen mag?

Gruß
Joa

Zitat von Joa

Ja, die industriegesponserte AP-Fraktion ruft lautstark nach immer schnelleren Insulinen, mit immer mehr Veränderungen der insulinen Molekülstruktur.

Mit allen Risiken, welche damit verbunden sind. Das wird dann erst ein Ende haben wenn sich beim Menschen massive Krebshäufungen ergeben.
Mich würden dann auch die Studien zur Antikörperbildung interesieren dieser künstlichen "Insuline"

Zitat von Joa

Klar, die systemimmanten AP-Fehler, die sich durch die weitreichend reaktive Aktionsweise ergeben (können), sollen wohl so unauffällig schnell wie es geht wegkorrigiert werden.

Mit dem "korrigierenden Nachspritzen" wird es interessant zu sehen wie man da den Regelkreis durch permanente Downregulation aus dem Tritt bringt.

Zitat von Joa

Was mich mal interessieren täte, wären aussagefähige Studien zur Auswirkung der Logik von künstlichen Pankreas Systemen auf den Tagesinsulinbedarf. Ich habe den Verdacht, dass mit der AP-Insulinlogistik wohl eine recht downregulierte Insulinwirkung, somit ein ansteigender Insulinbedarf, zeigen mag?

Die Studien würde ich auch gerne sehen.

Zitat von DerWurstkuchen

dann nehme ich an, du verwendest nur humaninsulin, wurzelsepp?

würde ich gerne.
Schließlich gab es schon ein Insulin das beim Tier Krebs erzeugt hat und eine Darreichungsform bei der es auch zu einem signifikaten Auftreten von Krebs gekommen ist.

Zitat von DerWurstkuchen

Warum so negativ?

Nun, ich würde nicht negativ sagen, sondern eher "mit Bedenken".

Zitat

Ich finde es durchaus wünschenswert, dass so schnell wie möglich eine Möglichkeit gefunden wird, das Zeitverzögerungsproblem von AP-Systemen zu lösen.

Die hierzu bislang bestfunktionale Lösung ist der IP-Katherter. Mit einem in die Bauchöhle tröpelnden Katherausgang bekommt auch die Leber am ehesten einen der physiologischen Insulinsekretion nahe kommenden Teil direkt ab. Das von den Betazellen abgegebene Insuin stimuliert ja in Gänze zuerst die Leberschaltkreise. Direkte Abgabe in Blutgefäße mittels Dauerkatherter ist auszuschließen.

Insofern kann das Insulin noch so schnell designed werden, es wird nie der Physiologie entsprechen können.

Zitat

Die reaktive Aktionsweise ist wohl unumgänglich, wenn man ein komplett autonomes System haben will. Wie soll eine künstliche BSD denn auch vorausschauend denken?

Tja, wahrlich. Daher wird auch ein Kompautosys immer auf eine vorausschauende Programmalgorithmik angewiesen sein müssen.
Ansonsten sehe ich das Problem, dass z.B. die Entstehung von hormonellen Insulinresistenzen einen Vorlauf von rd. 1 1/2 bis 2h hat, bevor die Resistenz irgendwas am BZ reaktionsauslösend bewegt. Und wenn Sie erst mal gegriffen hat, dann ist sie halt da und kann nur nachgehend durch erhöhte Insulingaben im Zaum gehalten werden.

Was natürlich eine ausgesprochen prima Angelegenheit ist, insbesondere für Diabetiker, die heftige UZ-Probleme haben, ist die Möglichkeit durch dualhormonelle Systeme, dann auf niedrige Werte mittels Glucagon zu reagieren. Das kann ich auch physiologisch als ok ansehen, denn insbesondere DiabetikerInnen (pardon, political correct natürlich: Diabetes-PatientInnen) mit Hypo-Störung haben wohl zumeist auch eine insuffiziente Glucagon-Produktion.

Zitat

Die normale menschliche BSD arbeitet ja auch größtenteils reaktiv, mal abgesehen vielleicht vom Inkretin-Effekt.

Wie bereits angeschnitten, die BSD arbeitet zwar auch reaktiv (im Regelkreis), jedoch mit direkter Weiterschaltung an die Glucoseverwaltungszentrale, die Leber.
Auch der Inkretin-Effekt ist 100 pro reaktiv, da die Inkretinsekretion der L- und K-Zellen in den Darmwänden durch Anteile der Nahrungsstoffe, sowie u.a. auch durch Gallensaft, getriggert wird.

Dann triggern die Inkretine ihrerseits, betrifft hier GLP-1, die Betas, eine, ihrem nahrungsbedingten Trigger entsprechenden Anteil an Insulin als Erstantwort in tsunamiwellenform abzustoßen, sobald die Sekretionsschwelle des Glucoselevels entsprechend angestiegen ist.

Dann machen die Inkretine noch so einiges, was hier jedoch zu weit führt und auch sicherlich noch teilweise im tiefen Dunkel liegt.

Zitat

ob es unbedingt schlecht ist, wenn ein Analoginsulin sich stark in der Struktur von humanem Insulin unterscheidet, ist schwer zu sagen.

Na ja. Zumindest steigt mit jeder weiteren Veränderung der Struktur und mit der Häufigkeit von Wechseln zwischen verschieden strukturierten Insulinen auch die Wahrscheinlichkeit, dass es zu Immunantworten kommt.

Schon die subkutane Applikation von Humaninsulin erhöht auch bei Nichtdiabetikern grundsätzlich die Mengen der Insulinantikörper, I(A)A.
Ob das nun am Applikationsort liegt oder auch daran, dass bei Injektion Insulinbruchstücke entstehen, die vom Körper als Fremdeiweiß geortet werden, stehe dahin. Vermutlich beides.

Die von Wurzelsepp äußerst nebulös angedeuteten, besonders hohen AK-Entwicklungen bei einer Applikationsform, dürften wohl die inhalative Abgabe-/Einnahmeform im Sinn führen.

Da wird erstens das Insulin auf die Lungenschleimhäute geschossen, die als Frontorgan besonders abwehraktiv sind und ich könnte mir auch vorstellen, dass bei dieser Applikationsform dann noch mehr Bruch entsteht.

How ever, diese Frage wird bei konservativer Insulinabgabe mittels Katheter und Pumpe weniger das Problem sein. Alledings auch bei konservativer Applikation erhöht wahrscheinlich die Anzahl der Veränderungen von Molekülen die Wahrscheinlichkeit, das ein Teil davon, und sei es als Insulinmolekülfragment, dem Immunsystem quer läuft.
Wie meine ehemalige Diabetologin meinte, verwenden Sie kein Insulin, das eingefroren war. Dabei und beim Auftauen zerreissen die Scherkräfte auch Insulinmolekülendeutungen. Dumm, wenn das Immunsystem diese Oberflächenstrukturen dann als Fremdkörper ortet und wenn die AK's dann auch kreuzreaktiv Teile der fremden Oberflächenstruktur am intakten Insulinmolekül finden, dann so Frau Dr., dann haben Sie ein wirkliches Problem.

Zitat

Gabe von Fehlschaltungen der Immunreaktion kommt, zumindest im Sinn Große Strukturveränderungen können völlig harmlos sein, kleinste Veränderungen fatal.

Das ist auch eine Frage der genetischen Veranlagung. Z.B. gibt es deutliche Hinweise, dass T2D Diabetiker, nach Einsetzen einer Insulintherapie, das volle AK-Programm von Typ 1 entwickeln können. Das trifft (ggf.) solche Typ 2er, die auch die entsprechenden genetischen Prägungen für T1D aufweisen. Die bringen wir ja, als T1D, schon mal mit.

Zitat

Je schneller ein AP-System auf BZ-Veränderungen reagiert, desto weniger wird es wohl den Tagesisulinbedarf erhöhen.

Wie bereits geschrieben, bei hormonell verusachten Resistenzen, hätte ich da so meine Bedenken. Allerdings gibt es auch ohne AP viele Diabetiker mit unzulänglich insulinversorgter Dawn- oder Dusk-Hormonausschüttung.
Das wird dann halt im Therapieschema nachgehend korrigiert, z.B. durch korrektiv besonders hohem, weil zu spätem Dawn- Duskhügel in der Basis, oder u.a. auch in den Essensfaktoren.

Geht auch, ist aber was labiler und natürlich insulinintensiver. Ein AP-System würde dann Fehler oder variable Abläufe ggf. mittels Hormon II, Glucagon, auffangen.

Aber ich bin dann einfach mal gespannt, auf die Langzeitanwendung von soweit funktionsfertigen Systemen, wo Medtronic ja bereits als Platzhirsch röhrt.

Gruß
Joa

Zitat von wurzelsepp

Warum soll der Wirkeintritt des Insulins den noch beschleundigt werden?
Dann ist doch das Insulin nicht mehr nutzbar weil das Essen viel Langsammer durch den Magen ins Blut kommt. Und dann ist keine Insulinwirkung mehr da.

Es kommt darauf an was man isst! Bei mir geht der BZ nach dem Essen oft bis 300 weil das Insulin so lange braucht bis es anfängt zu wirken, und ich nehme schon Humalog. Oder ich bräuchte einen Spritz Ess Abstand von einer Stunde!

Schade, das Humalog wurde damals beworben mit das wirkt nach 10 Minuten und damit würde man nach 15 Minuten eine starke Hypo bekommen, hatte mich mein Diabetologe früher gewarnt.. bei mir tut sich erst etwas nach 90 Minuten.

Eine Insulinresistenz habe ich nicht denn es wirkt ja wie gewünscht, nur halt sehr verzögert! Also wenn ich jetzt für das Essen spritze und das Essen vergesse, bekomme ich eine Hypo, aber erst 2 Stunden später! Mein 24h Bedarf sind ca. 50 iE.
Gruß Frank

Hallo Frank123,

das hört sich 1 zu 1 wie bei mir an. Mit meiner Pumpe wurde es etwas besser bin
hetzt bei einem DEA von 45 Minuten. Morgens wenn ich vor 9 Uhr was frühstücke
sind es schon mal 1,5 stunden. Ich bin mit den Latein auch am Ende, aber ich
habe mich damit arrangiert. Ich persönlich würde mir auch wünsche wenn es
schneller wirken würde.

Hohe pp-Werte trotz sehr langem DEA können auch auf einen MODY-Diabetes hindeuten - ggf. zusätzlich zum Typ 1.