Tag Leute !
Also, habe mal ein wenig geforscht im Forum, aber keine klare Antwort gefunden auf meine Frage.
Weiss jemand, wie lange die Remissionsphase andauern kann ?
Wie lang war die bei Euch so?
Mir persönlich geht die nämlich so langsam auf den keks, da es nicht unbedingt einfach ist die richtige Insulinmenge zu "erwischen". Mal brauch ich mehr 'Insulin', und es gibt Tage, da spritz ich mir nur das 'Basalinsulin'. 
ich danke euch schon mal im vorraus und warte auf Eure Antworten.
Ich habe seit dem 15.8.06 17:15 Uhr meinen DM und befinde mich immer noch in der Remissionsphase
Da gibts so viele Faktoren, das kann keiner genau sagen
Ich hatte gar keine...andere haben mehr als 4 Jahre...
Genau Coffee!
Ich hatte auch keine! Aber chris hat zum Beispiel bis heute eine Restproduktion!
ich biete knapp 3 jahre Remissionsphase - heißt im konkreten: kein basisinsulin 
Da gibts so viele Faktoren, das kann keiner genau sagen
Ich hatte gar keine...andere haben mehr als 4 Jahre...
Ich hatte auch keine oder man wusste es zu dieser Zeit noch nicht und komme seit über 40 Jahren damit klar.
Gruß
Es ist sehr fraglich ob man das konkretisieren kann. Folgenden Hinweis kann man in "Diabetologie kompakt" (Hrsg. H. Schatz, Thieme Verlag, 2006) finden: Diabetes Typ-1 kann prinzipiell in jedem Lebensalter auftreten. Kommt es nach dem 30. Lebensjahr zu einer Manifestation des Diabetes, kann eine deutlich längere Remissionsphase erwartet werden. Im Fall eines Typ-1 Diabetes nach dem 40. Lebensjahr, der rasch mit 'Insulin' behandelt wird, kann in Einzelfällen eine Abgrenzung zwischen Typ-1 und Typ-2 Diabetes schwierig werden (nur sinngemäß zitiert).
Nun wieder ich: Ein wenig wird es davon abhängen, wie lang die Zeit der Stoffwechselentgleisung war, bevor mit Insulin wieder eine normalisierte glykämische Stoffwechsellage eingestellt wurde. Der Prozess der Beta-Zellzerstörung ist an die Glukosekonzentration gekoppelt. Liegt eine hohe Glukosekonzentration vor, erfolgt die Zerstörung der Beta-Zellen rascher. Das liegt daran, dass die Konzentration der in die Beta-Zellzerstörung involvierten Zytokine mit der Glukosekonzentration wächst. Ein Teufelskreislauf der nur durch die Einleitung einer Insulin-Therapie entschleunigt werden kann.
Jens
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Es ist sehr fraglich ob man das konkretisieren kann. Folgenden Hinweis kann man in "Diabetologie kompakt" (Hrsg. H. Schatz, Thieme Verlag, 2006) finden: Diabetes Typ-1 kann prinzipiell in jedem Lebensalter auftreten. Kommt es nach dem 30. Lebensjahr zu einer Manifestation des Diabetes, kann eine deutlich längere Remissionsphase erwartet werden.
Nach dem ollen Mergentheimer Modell wurde diese Grenze bei etwa 25 Jahren gesetzt.
Ich denke, dass die Grenze eh fließend ist. Es kommt halt darauf an, ob der Autoimmunprozess zu der langsamen, oder der dynamisch schnellen Art gehört.
Zitat
Ein wenig wird es davon abhängen, wie lang die Zeit der Stoffwechselentgleisung war, bevor mit 'Insulin' wieder eine normalisierte glykämische Stoffwechsellage eingestellt wurde.
Oder vielleicht auch davon, wie gut die verbliebenen Beta-Zellen während der Remissionsphase durch extern zugeführtes 'Insulin' geschont werden?
Zitat
Der Prozess der Beta-Zellzerstörung ist an die Glukosekonzentration gekoppelt. Liegt eine hohe Glukosekonzentration vor, erfolgt die Zerstörung der Beta-Zellen rascher.
Das liegt daran, dass die Konzentration der in die Beta-Zellzerstörung involvierten Zytokine mit der Glukosekonzentration wächst. Ein Teufelskreislauf der nur durch die Einleitung einer
Insulin-Therapie entschleunigt werden kann.
Dass hieße dann halt auch, dass eine möglichst optimierte Insulinentlastung der Beta-Zellen zu einer Verlängerung der Restfunktionalität der Bauchspeicheldrüse in Sachen Insulinherstellung führen kann.
Gruß
Joa
Jo, bei mir ist es genau so. Es gibt Tage, da brauche ich fast kein Insulin und dann brauch ich wieder mehr. Jeden Tag ein neues Spiel!
Gruß
Jo, bei mir ist es genau so. Es gibt Tage, da brauche ich fast kein Insulin und dann brauch ich wieder mehr. Jeden Tag ein neues Spiel!
Gruß
ist wie lotto oder 
hey
also bei mir dauert sie seit 19 jahren ... war allerdings nie insulin- oder basalfrei und war am anfang wahrscheinlich auch zu stark eingestellt (direkt ICT). meine einheitenmenge hat sich in den ganzen jahren aber nur insulinabhängig geändert, gesamtmenge ident. man weiß meines wissens nicht, warum. alle sagen, gute bz-einstellung am anfang, so dass sich die zellen nachhaltig erholen, trotzdem ist man bislang nicht davon ausgegangen, dass Betazellen regenerieren können, da ich aber neben dem nachweisbarem auch nüchtern stabilen 'C-Peptid' noch GAD-AK habe, müssen sie regenerieren ... bin klarer Typ1, kein LADA o.ä.
ich glaube, es liegt in meinem falle auch daran, dass ich sehr unregelmäßig lebe, versuche, die basalrate möglichst niedrig zu halten (ca. 37%), nicht frühstücke, meine Betazellen haben nie das gefühl bekommen, dass man sie nicht mehr braucht . einer meiner ärzte sagt leider (er hat recht), dass die eigenproduktion ein problem ist, weil die ganzen modernen basalinsuline bei der niedrigen einheitenmenge nicht funktionieren und dann noch die schöne 'Gegenregulation' des nachts ... dafür bleibt aber die awareness normalerweise gut und einige experten glauben auch, dass spätschäden unwahrscheinlicher sind ... in harvard/ joslin haben sie übrigens herausgefunden, dass unerwartet viele typ1DMs (ca. 3%) noch eigenproduktion und AK haben nach 50 jahren dauer, forschen grad, warum. (50year medalist study: http://www.joslin.org/1083_3480.asp) ist ja eh alles unerforscht, wenn man ehrlich ist.
LG
k
ich glaube, es liegt in meinem falle auch daran, dass ich sehr unregelmäßig lebe, versuche, die basalrate möglichst niedrig zu halten (ca. 37%), nicht frühstücke, meine Betazellen haben nie das gefühl bekommen, dass man sie nicht mehr braucht
Wie groß ist denn die Gesamtinsulinmenge? Das klingt ja irgendwie spannend.
hey boro,
naja, sehr unregelmäßig ... die gesamtmenge ... . das war mal ein tip von einer LADA frau, dass man die eigenproduktion auch durch sehr wechselnde BE-mengen motivieren kann. deswegen nehme ich eben 'NPH' und nicht 'Lantus' oder 'Levemir', da gabs chaos bei mir. ich spritze 'NPH' spätabends zwischen 7 und 10, und morgens gegen 7 uhr 4-5, wobei ich die morgendliche basalrate + morgengupf humalog eigentlich nur brauche, weil ich meist vor 14 uhr nichts esse ... mein humalogfaktor pro BE ist 1. das bedeutet zwischen 12 und 20E humalog täglich. also zwischen 22E und 35E gesamt, plus mögliche 'Bolus' kor, z.B. bei infektionen, gegenreg, morgengupf etc. häufig ist sowas wie 12E 'NPH' zu 19 humalog. oder 13NPH zu 21humalog.
von semilente hab ich weniger gespritzt abends 5-6, morgens 3-4. im vergleich zu 'NPH'. von lantus/ 'Levemir' mehr als vom 'NPH'. das ganze so bei 62 kg KG.
zahlen über zahlen. aber ja, tatsächlich, ich finde das auch spannend, gelegentlich allerdings auch nervig ...
LG
k
Hallo Katharina,
ich finde das auch spannend, gelegentlich allerdings auch nervig ...
Ja, und wirklich langweilig wird es auch nicht so schnell.
Dein Insulinierungsmodell find ich auch recht spannend. Im Normalfall täte ich ja denken, dass das so nicht hinhauen wird. Aber wie man sieht, anscheinend geht es doch.
Na gut, Du hebst Dich ja auch mit der langjährigen Eigenproduktion von der Masse ab. 
Motto: Wenn schon Diabetes, dann bitte auf die kreativ-individuelle Art. 
Was bringt denn Deine BSD noch so an Insulinleistung (C-Peptid)?
Gruß
Joa
hey joa
ja, das finde ich auch, individuell-kreativ ... bei mir gehts auch nicht anders ... beruflich und charakterlich .
ohne restproduktion müsste ich nicht so flexibel sein, könnte es aber auch nicht sein, gleicht vieles aus. viel kontrollieren, viel anpassen. das prinzip der FIT-therapie, howorka, wien, die findet das alles normal, was ich da anstelle ... pumpe wär sicher besser, aber ich weiß nicht,ich weiß nicht, ob es gut wäre. hab so ein bißchen angst vor meinem eigenen perfektionismus, der kann ziemlich durchschlagen ... und im vergleich zur FIT senkt sich der HbA1c um 0,2 (statistisch). egal. habe noch nie ein belastungs 'C-Peptid' (ogtt oder wie das heißt), nüchtern ists 0,5 stabil. nicht viel aber anwesend. 100 units GAD-antikörper war der letzte stand. laufender autoimmunprozess ... komisches gefühl. meint sowohl lustig als auch sonderbar.
LG
k
Hallo Katharina,
ohne restproduktion müsste ich nicht so flexibel sein, könnte es aber auch nicht sein,
Das täte ich so nicht unterschreiben. Wenn Du in etwa einen Plan hast, wo der Hase langläuft, kannst Du mit ner Pumpe nahtlos weitermachen, ob mit oder ohne Restproduktion.
Zitat
das prinzip der FIT-therapie, howorka, wien,
Jep, im Grunde auch ICT nennbar. Halt mit den Spezitäten von kh gewürzt.
Zitat
... pumpe wär sicher besser, aber ich weiß nicht,ich weiß nicht, ob es gut wäre. hab so ein bißchen angst vor meinem eigenen perfektionismus, der kann ziemlich durchschlagen
Ich glaub der Perfektionismus würde sich bei Dir nicht festfressen. Am Anfang ist er ja auch ok, weil möglichst gleichbleibende Struktur schon hilft die Parameter bei CSII zu isolieren.
Die von FIT haste ja sicher unterdessen ziemlich fest verdrahte abgespeichert?
Zitat
habe noch nie ein belastungs 'C-Peptid' (ogtt oder wie das heißt), nüchtern ists 0,5 stabil. nicht viel aber anwesend.
Da bei Dir morgens um 7 oder 8 oder wann das Peptid gezapft wird von Abend-NPH schon lange nix mehr wirklich da sein sollte , ist der Nüchternwert schon ziemlich als belastet zu werten, denk ich.
Und 0,5 ist doch ein recht ordentlicher Wert. Zumindest scheint es zu reichen, dass Du am Morgen halbwegs glatt landest, mit homöopathischer 'NPH' Unterstützung dann nur noch.
Und für's AP (Aufstehphänomen) und als Brücke zwischen den NPH's wird dann gegupft. 
Gruß
Joa
hey joa
Jep, im Grunde auch ICT nennbar. Halt mit den Spezitäten von kh gewürzt.
ich würde mal so sagen (aber jeder hat seine eigenen definitionen ...) 'ICT' ist das, womit ich 1989 angefangen habe, sprich 3 feste mahlzeiten + 2 zwischenmahlzeiten, ziemlich fix, was menge und zeit angeht. protaphan/ actrapid. NIS ist die flexibilisierung der ICT (inkl. besserer schulung) und FIT ziemlich ähnlich. der unterschied besteht nur darin, dass Du von howorka geschult wirst wie ein guter pumpi, über alles bescheid weißt, mit 'Basal' total experimentieren lernst (wenn Dus denn willst), auch mal eher mit zwei bis drei verschiedenen basal-insulinen "rummachst" etc. höhere mathematik 
. ich find die gute kinga ja unter uns gesagt ziemlich anstrengend, in wien gibts aber meiner erfahrung nach keine alternativen (nur konservative unterwegs hier mit ihren standard-therapien), und sie ist extrem offen, hat extrembergsteiger in der praxis und andere verrückte (und da ihre mutter schauspielerin war, hat sie ein grundverständnis für theaterleute wie mich, die alles kennen, nur keine festen regeln 
). und sie weiß, dass sie nix weiß im zweifelsfalle ... mein deutscher doc ist aber auch super und ähnlich, der nennts halt NIS, und ist einen tick konservativer, aber ok.
Ich glaub der Perfektionismus würde sich bei Dir nicht festfressen.
... doch, das würde er ... kenne das schon ... hatte die ersten 4 jahre HbA1c 5,2-5,6. will nicht zurück. wenn ich wieder meinen afrikanischen kriege, werte ich meine werte aus, wie eine irre (ehemalige statistikerin noch dazu), da kriegt selbst howorka zustände ("mädchen, mädchen, übertreibs nicht"). ich kann weder mit schlafanzug noch mit zahnspange schlafen, geschweige denn mit kanüle, bin da echt hypersensibel. wenns nicht anders geht, wirds gehen, aber solange 'HbA1c' relativ locker unter 7 ... habe aber vor allem angst, dass die pump-"dauerbeschallung" mit Insulin, sei sie noch so microklein meiner 'Pankreas' auf lange sicht erzählt: setz dich zur ruhe, passt schon. das ist allerdings reine spekulation ...
C-Peptid ohne essen in letzten zwei drei stunden wurde meist gegen 18 uhr bei mir gemessen oder nüchtern 2h nach dem aufstehen. ändert eh nichts.
LG
k
ich würde mal so sagen (aber jeder hat seine eigenen definitionen ...) ICT ist das, womit ich 1989 angefangen habe,
sprich 3 feste mahlzeiten + 2 zwischenmahlzeiten, ziemlich fix, was menge und zeit angeht. protaphan/ actrapid.
Damal war, insbesondere im Zusammenhang mit Ultratard, auch noch die "Basis-Bolus-Therapie" in Mode gekommen.
Okay, heute lässt sich das meiste was vertreten wird als 'ICT' bezeichnen. Und jede ICT-Version ist so gut wie Fachmannschaft, die sie an Frau/Mann bringt.
Ausnahme heute ist noch eine ggf. flexibilisierte CT für Altersheim und Kinder.
Zitatin wien gibts aber meiner erfahrung nach keine alternativen (nur konservative unterwegs hier mit ihren standard-therapien)
Kennste die? http://www.pusarnig.at/
Zitathabe aber vor allem angst, dass die pump-"dauerbeschallung" mit Insulin, sei sie noch so microklein meiner 'Pankreas' auf lange sicht erzählt: setz dich zur ruhe, passt schon. das ist allerdings reine spekulation ...
Ein Fakt ist auf jeden Fall, dass eine andauernde Überforderung der Betas zum Abrauchen führt.
Inwiefern durch eine moderate Anforderung zugleich mitogene Faktoren in der Zelle stimuliert (expremiert) werden, und die dann auch mitogen (zellteilungsanregend) wirken, ist eine nicht uninteressante Frage.
Irgendwie läuft grade noch in US eine Studie zur Frage ob frühzeitige Insulinsubstitution nun die Remission verlängert oder nicht.
Steht wohl im kommenden Jahr eine erste Zwischenauswertung zu erwarten.
Der wesentlichste Faktor dürfte wohl die Unterbrechung des Autoimmunprozesses sein. Und auch da tut sich etwas.
http://www.institut-diabetesforschung.de/NEWS4.html
Gruß
Joa
hey joa
so so, ein experte .
frau pursarnig hat mal in einem interview gesagt, dass sie bei jeden DM, der zu ihr kommt, erst mal ins BZ-Gerät schaut, ob denn die werte auch mit dem tagebuch übereinstimmen ... seit dem hab ich sie von der liste gestrichen ... nee, ich such auch keinen neuen doc, alles ok.
danke für den tipp ifdf, die hatten schon mein blut, die haben sichs auch angeschaut, die fandens auch erstaunlich, sie können mich aber aufgrund der DMdauer auch in keine studie aufnehmen. wär ich doch wenigstens ein LADA ... di,e die sich mit meinen eckdaten nach meinem wissen am besten auskennen, die auch rausgefunden haben, dass viele langzeitDMs (50 medalist study) noch C-Peptid und AK haben sitzen in boston/ harvard/ joslincentre. vielleicht meinst Du die? die forschen auf jeden fall ... ich hab vielleicht glück und komm hier in wien so unter der hand zwar nicht rein in die studie, aber bekomme vielleicht das präparat Diapep277 unbürokratisch verabreicht. das wär mal spannend. calcitriol (IFDF) könnte ich mir verschreiben lassen und selber zahlen und das ist doof. steht aber noch an u.U. wenn ich mal reich und berühmt bin 
.
schönen abend
k
C-Peptid ohne essen in letzten zwei drei stunden wurde meist gegen 18 uhr bei mir gemessen oder nüchtern 2h nach dem aufstehen. ändert eh nichts.
LG
k
Hey Katharina,
wann wurde denn bei dir das letzte Mal 'C-Peptid' gemessen? Ich habe gelesen, dass du bis vor kurzem Semilente verwendet hast, und bei tierischen Insulinen ist natürlich auch C-Peptid enthalten und wird nicht entfernt, wie es (leider) beim Humaninsulin so ist.
(denn nur weil man die Funktion nicht kennt, heisst das nicht, dass es unwichtig ist, und ich hätte es schon gerne in meinem Insulin)
D.h., wenn du nur unter Semilente getestet wurdest, kann das 'C-Peptid' von diesem sein und nicht von deiner Bauchspeicheldrüse.
LG
boro
wann wurde denn bei dir das letzte Mal C-Peptid gemessen? Ich habe gelesen, dass du bis vor kurzem Semilente verwendet hast, und bei tierischen Insulinen ist natürlich auch 'C-Peptid' enthalten und wird nicht entfernt, wie es (leider) beim Humaninsulin so ist.
Interessante Info. Vielleicht?
Aber sag mal gibt es da ne Fundstelle für? Hab grade nix finden können.
Aber C-Peptid hat mich jetzt noch auf was anderes gebracht.
Als anerkannter Screening-Marker zur Frühdiagnostik des Typ 2 Diabetes gilt unterdessen die Bestimmung des Pro-Insulins im Blut.
Problem ist nämlich, dass die überforderten Beta-Zellen, des Typ 2 zumindest, unter der Anforderung von 'Insulin' einen signifikant erhöhten Anteil an Proinsulin ausschütten.
Wobei vom Proinsulinmolekül noch nicht das die dimere Bindung tragende C-Peptid abgespalten ist, das 'Insulin' also noch nicht als Einzelmolekül im Stoffwechsel erscheint.
Doof an der Sache ist dabei, dass Proinsuliln nur 10% der Insulinwirkung von fertigem Insulin aufweist und außerdem bezichtigt wird an der Entstehung von Gefäßschädigungen in hohem Maße Schuld zu sein.
Stellt sich mir die Frage, ob auch bei Typ 1 mit grenzwertiger Insulinleistung eine Überforderung der Betas zu einem ähnlichen Verhalten führt?
Also zur Erhöhung der Proinsulinspiegel. Dann nämlich wäre der Ansatz zum möglichst weitgehenden Verzicht auf Insulinsubstitution eventuell ein markiger Schuss in's eigene Knie, bzw. kardio-vaskuläre System.
Siehe: http://www.aerztezeitung.de/me…s/default.aspx?sid=342750
@ K-V: fragste vielleicht mal kh?
Gruß
Joa
