Hi,
Zitat von Tifie;346969Fehlt Glucagon, ist die Leber permanent in ihrem Speicherstatus und es wird kaum noch Insulin gebraucht.
Das wäre dann aber lebensfeindlich? Die Glucoseproduktion/Freisetzung der Leber und der Nieren (ca. 50% der Gluconeogenese) hilft uns am Leben zu bleiben, ohne permanent KH-Nachschub reinschieben zu müssen. Z.B. über die Nacht hinweg.
ZitatDie hatten auch nen Glucose-Toleranztest mit den Tieren gemacht, und trotz fehlendem Insulin wurde kein BZ-Antieg ausgemacht.
Das finde ich, ist der erstaunlichste Sachverhalt.
Inhibiert Glucagon auch den Glucosetransport via Glut-1? Z.B. in den Muskulaturzellen? Zumindest sind die letztgenannten durchaus in der Lage den Grundstoffwechsel ausreichend durch Glucoseaufnahme ohne Insulinwirkung abzudecken. Halt über den insulinunabhängigen Glucosetransporter (GLUT) vom Typ 1.
Zitat... wird es recht wahrscheinlich sein, dass auch andere Organe Glucose so [, ohne Insulinwirkung] aufnehmen können.
Yep, siehe GLUT-1, Glut-2 ...
ZitatDas Problem bei uns ist, dass die meisten zerstörten Beta-Zellen durch Alpha-Zellen ausgetauscht sind
Das ist mir neu.
Zitat... sprich, Typ1-Diabetiker haben eine stark erhöhte Glucagonproduktion und -wirkung.
Da habe ich bislang nur genau das Gegenteil gehört/gelesen.
ZitatDeswegen entgleisen wir so schnell, da durch Insulinmangel zuwenig Glucagon-Blockage vorhanden ist und der BZ so gerne ansteigt.
Die Glucosefreisetzung, z.B. der Leber, wird nur anteilig durch Glucagon gesteuert, soweit ich das im Sinn habe.
Wer weiß, was die Prof. Dr. Unger und Kollegen durch die Blockade des Glucagonrezeptors noch so alles mitblockiert haben mögen. Hormonrezeptoren sind ja nicht monogam, sondern haben auch meist so polygam perverse Neigungen. 
Es gibt noch viel zu forschen! Und man wird es sicher auch anpacken. :6yes:
(Sofern es finanziert wird. :9engel_3:)
Gruß
Joa
