Gegenregulation und Eigeninsulin

Zitat von DM1@2010;384391

C-Peptid: 0,72 (Ref. 0,81 - 3,85)

AAK GAD: 42,2 (Ref. <0,9)
AAK IA2: 23,4 (Ref <1,0)
Insulin (IAA): 0,7 (Ref. <0,4)

.

Na herzlichen Glückpunsch:6yes::eek:.... wenn Du keine Insulinantikörper hättest, wäre vermutlich Dein Fremd-Insulinbedarf deutlich niedriger?

Da kannst Du Dich noch auf spaßige Zeiten freuen...:13teufel::trost:je nachdem wer gerade der Stärkere ist. Da behalte ich doch gern meinen Diabetes;).

LG Wildrose

Zitat von TryHarderFish;384324

Hieße das dann, dass der Blutzucker nach einer Gegenregulation stärker ansteigt bei noch vorhandenen Betazellen weil die Betas dann nicht mehr produzieren und damit die Basalrate zu niedrig ist (für den normalen Bedarf) und bei allen Diabetikern ohne Betazellen die Basalrate noch stimmt? Das wäre ja genau gegengesetzt zu meiner Vermutung! :eek:

Mmmh, das mit dem Adrenalin und der Hemmung der Betas war eher angegemerkt. Ich weiß zwar nicht, wie lange die Hemmung durch Adrenalin wirksam ist, aber sie hat sicher keine resistenbildende Wirkung. Daher hatte ich den Kurzzeiteffekt erwähnt.
Bei funktionierenden Betas in der Funktion als Gegenregulation sollte die Insulinhemmung wohl schon deswegen in's Leere gehen, weil bei Hypowerten die Betas eh kein Insulin abgeben. Ab 80 mg/dl stellen die ihre Insulinsekretion ein und es beginnt die Gegenregulation im normal-physiologischen Bereich der Glucose-Homöostase. Der Aufrechthaltung eines funktionalen Glucosespiegels im Organismus.

Wobei sich die Antwort auf Deine Frage diesbezüglich arg vereinfachen lässt:
Je mehr Insulin die BSD selbst herstellt, umso besser funktioniert die Wirkung der Sekretionsschwelle der Betas hinsichtlich einer Hypo-Prophylaxe. Hypos werden einfach schon dadurch verhindert oder abgemildert, indem der Anteil des Eigeninsulins entzogen wird.

Je mehr Insulin gespritzt wird, umso mehr kommt dann auch bei fehlerhafter Dosis und unabhängig vom BZ-Wert aus dem Depot.

Da Insulin aber auch die Wirkung der Gegenregulation, also die Freisetzung von Speicherzucker hemmt, muss die GR unter voller Insulinsubstitution dann auch mehr GR-Hormone raushauen, um den BZ halbwegs zu stabilisieren. Und dass sind dann auch die Hormone mit länger resistent machender Auswirkung.

Bei der phIR-Problematik (posthypoglykämische Insulinresistenz) kommt es schon bei relativ geringen Hypos schnell zu einer überschießenden Hormonantwort, die dann zu massiven, anhaltenden Resistenzen und stark überhöhten BZ-Werten führen.

Das mag an einer grundsätzlich bestehenden Bereitschaft zur fehlerhaften Überreaktion im Gehirn liegen, vielleicht ist es aber auch in gewissem Rahmen konditioniert, also eine Art cerebraler Lernprozess.

[OT]
Charlotta: Du erwähnst Verläufe, die nach phIR ausschauen. Hast Du einen Plan ob bei Dir auch noch Antikörper gegen Insulin im Spiel sind?
[/OT]

Gruß
Joa

Zitat von Joa;384638

[OT]
Charlotta: Du erwähnst Verläufe, die nach phIR ausschauen. Hast Du einen Plan ob bei Dir auch noch Antikörper gegen Insulin im Spiel sind?
[/OT]

Gruß
Joa

Ich hab lange überlegt, wann der letzte AK Test gemacht wurde, kann mich aber nicht erinnern, dass dürfte über 10 Jahre her sein.
Ja, ich finde meine Problematik in der Beschreibung des phIR auch gut wieder, kann aber auch sagen, dass die cerebralen Fehlsteuerungen mit all ihren Begleiterscheinungen in meinem Fall wirklich reversibel waren, mit entsprechender Therapieanpassung.
Einen wesentlichen Anteil spielte der Wechsel auf Analoginsulin.
Wenn ich so drüber nachdenke, wäre es sehr gut gewesen zu Humaninsulinzeiten AK's bestimmen zu lassen, dass hätte wohl Aufschluss gegeben.

Unter Analoga entwickel ich selten Resistenzen, die TGD hat sich insg. mehr als halbiert und ich liege in den letzten 2 Jahren mit ca. 30-35 IE TGD sehr gut.
Einzig die überschießende GR erinnert an frühere Zeiten...

Sorry für's OT :o

Ich versuche der Diskussion zu folgen, finde as aber schwierig, aber immerhin.

Wenn der Blutzucker sinkt und nicht genug vorhanden ist im Blut dann kommt doch die Gegenregulation von der Leber? Wenn es keine Gegenregulation gibt fuer mich taete dass dann auf eine Leberfunktionsstoerung hindeuten. So meinte ich jedenfalls. Dass waehre entweder wenn der Koerper die Unterzuckerung nicht mehr war nimmt oder die Leber unfaehig ist Glukose zu speichern.

Ich glaube dass es Menschen gibt die keine Gegenregulation mehr haben - ich denke aber da mehr an Alkoholiker fuer die der effekt auf die Leber von Unterzuckerung groesser und oefter vorkommt wie Diabeteker.

Ich habe noch eine Restproduktion von Insulin - aber lange nicht genug um mich ohne Insulinspritzen zu erhalten. Wenn mein Blutzucker sinkt und ich ein Tief bekomme und es kommt zur Gegenregulation ohne dass ich es vorher vermeide dann steigt mein Blutzucker auf ca 9.5 mmol - ungefaehr 170.

Mein Pankreas greift zwar ein aber wird damit leider nicht fertig - da hilft nur eine Insulinspritze ...

Hi,

Zitat von Simon;384791

Wenn der Blutzucker sinkt und nicht genug vorhanden ist im Blut dann kommt doch die Gegenregulation von der Leber?

Ja, aber ausgelöst wird sie durch Hormone, die die Leber als Regelkreis steuern.
Am Regelkreis ist auch das Insulin beteiligt, dessen Anwesenheit die gegenregulierenden Hormone in ihrer Wirkung auf die Leber hemmt.

Je mehr Insulin anwesend ist, umso mehr Gegenregulationshormone werden nötig, um die Insulinhemmung zu überwinden. Im extremen Fall eine absolute Überdosis, auch Hypo-Kit (z.B. GlucaGen) genannt.

Gruß
Joa

Hi,

ich habe festgestellt, dass die Gegenregulation sehr unterschiedlich sein kann. Ich hatte letztens eine Phase mit ständigen, unerklärlichen Hypo's ohne Gegenregulation. Habe immer ungefähr eine BE gegessen und war froh, wenn der BZ die 100er Marke erreicht hat. Diese Woche habe ich ein Hypo (60) mit 1 BE bekämpft und lag dann 2 Stunden später bei 94, 4 Stunden später jedoch bei 237 :eek:. Habe aber gut auf das Insulin reagiert, so dass ich 2 Stunden später wieder bei 94 war.

lg, Jolanda

für alle, die sich nochmal die ungefähren Regelkreise erklären lassen wollen:
http://www.insulinoma.net/mainpage/subpage/physiol.htm#

Passt vielleicht auch zum Thema:
Letztes Jahr hab ich in einer Schulung gehört, dass es zwischen den Alpha- und Betazellen der BSD einen sogenannten "Crosstalk" gibt. D.h., die Betazellen "messen" sozusagen auch den BZ und "informieren" die Alphazellen, wenn er zu niedrig wird. Die Alphazellen schütten daraufhin Glucagon aus, was den BZ wieder steigen lässt.
Das würde auch bedeuten, je mehr Betazellen kaputt sind, um so weniger wird die Gegenregulation funktionieren. Und das wiederum wäre fast das Gegenteil dessen, was THF im ersten Post dieses Threads vermutet hat:

Zitat von TryHarderFish

Ich hatte die These vertreten, dass keine oder nur eine sehr geringe GR auf noch vorhandenes Eigeninsulin hindeutet.

Fast deshalb, weil ich nicht weiß ob "vorhandenes Eigeninsulin" gleichbedeutend ist mit "funktionierende Betazellen". Oder anders gesagt: ob die Möglichkeit besteht dass Betazellen nur so weit geschädigt sein können, dass sie zwar noch die Fähigkeit zum Crosstalk haben, aber kein Insulin mehr ausschütten können. Sozusagen fast ein Totalschaden, aber die Hupe funktioniert noch.

Was mich noch interessieren würde: kann man ungefähr sagen, wie "schnell" so eine Gegenregulation ist?
Ich selber bin mir meistens nicht sicher ob ich nun eine Gegenregulation hatte oder nicht, aber ich denke dass dies bei sehr schnellen BZ-Anstiegen wahrscheinlich der Fall ist. (z.B. von 50 auf 160 in 30 Minuten).

Zitat von Morlok;385213

Was mich noch interessieren würde: kann man ungefähr sagen, wie "schnell" so eine Gegenregulation ist?
Ich selber bin mir meistens nicht sicher ob ich nun eine Gegenregulation hatte oder nicht, aber ich denke dass dies bei sehr schnellen BZ-Anstiegen wahrscheinlich der Fall ist. (z.B. von 50 auf 160 in 30 Minuten).

Morlok, ich konnte Anstiege von von ca. +100mg je 20min auf dem CGM sehen, wo mir (hier) gesagt wurde, das das eigentlich nicht vom Essen kommen kann bzw. nicht im Verhältnis zur aufgenommenen KH-menge lag.

Was mich noch auf GR´s schließen läßt ist das nachlassen/verschwinden der Symptome noch bevor die KH´s wirken können.

Ich vermute bei mir aber auch bzw. alternativ eine "Gehirnkonditionierung" die bereits bei Aufnahme von KH die Notsignale auf "stumm" schaltet. Andererseits bereits eingeschränktes Denkvermögen bei BZ noch über 70 bzw. Träumen vom Diabetes bei niedrigen BZ (sonst nie!!).

LG Wildrose

Jetzt hab ich auch nochmal ne Frage hinsichtlich Gegenregulation bei Remi,

zuvor kurz ne Geschichte zum besseren Verständnis.

Zu Beginn meiner Remi hatte ich Abends gegen 8 (knapp 1,5 Stunden nach dem Essen) ne Unterzuckerung mit milden 56 aber scheinbar noch stark am Fallen wegen länger anhaltender Symptome (ca.20-25min) trotz einer BE TZ und 2 BE Banane und 1 BE Corny, 3 Stunden später und damit erste Messung danach:9engel_3: lag der BZ (23:15Uhr) bei für mich nachvollziehbaren 195. Soweit so gut. Fettig war das Essen übrigens nicht zum Abendbrot, normal Brot wie sonst auch abends.

Jetzt zum Problem:
Mit einer Einheit, die normaler Weise meinen BZ um 40-50mg senkt und ich dachte eigentlich damit schon übervorsichtig korrigiert und direkt eingeschlafen. (Basal brauchte ich zu dem Zeitpunkt noch nicht)

Um 3:28Uhr wach ich schweißgebadet aus nem Albtraum auf, messe nach und tada 338:eek:. War dann vorsichtig mit der Korrektur und hab 2 Einheiten gespritzt und war dann nach 10 Minuten!!! auf 252 nach 20min bei 217 nach ner Stunde bei 187 und nach 3 wieder bei 125 ohne was nachgespritzt zu haben.

1. Frage haltet ihr das auch für ne Gegenregulation oder hat jemand ne andere Erklärung TZ und Banane sollten ja nach drei Stunden dicke im Blut sein und für 338 reichen die 4 BE ja nun längst nicht aus.
2. Ist es üblich bzw. möglich, dass man nach einer Gegenregulation so stark auf Insulin reagiert:confused:
und vor allem
3. Wenn mein Insulin (Novorapid) nur 2 Stunden wirkt bei einer Einheit, wieso wach ich erst 4 Stunden später:eek: schweißgebadet auf, die Hypo müsste doch viel eher dagewesen sein?

Zitat von Joa;384280

Das ist dann die Zeit, wo der Diabetiker/die Diabetikerin so langsam anfängt sich zu wünschen, dass die blöde Eigenproduktion mal so langsam zum Ende findet. Da wäre dann die Strichnin-Pille für Betazellen noch eine echte diabetologische Marktlücke. Zumal die ja auch noch die wenigen Restbetas dann gerne anfangen, stotterhaft zu arbeiten.

Wem sagst du das ...bin seit einer Grippeimpfung mal wieder total im Stottermodus. Vielleicht sollte ich mit irgend einem Adjuvant wie AS03 nachhelfen das meine restlichen β`s gekillt werden? Ich hoffe aber derzeit darauf, das es sich wieder beruhigt.

Zitat von Joa;384280

Das können dann die "besonderen Freuden" der endenden Remissionsphase werden.

keine Ahnung ob es bei mir hier endet.... nach 5einhalb Jahren hatte ich eigentlich die Hoffnung weiterhin bisschen unterstützt zu werden. Ich bin aber auch so blöd und geh wieder Impfen...(eine FSME Spritze hat meine BR vor 2 Jahren auch schon fast verdoppelt, hätte mir eine Lehre sein sollen)

Habe noch was zum Thema gefunden:
Quelle S.28:
http://www.deutsche-diabetes-g…acts/Abstracts_Poster.pdf

Zitat

P-186
Ursachen für eine erhaltene Hypoglykämiewahrnehmung
bei Typ-1-Diabetikern mit niedriger
ACE-Aktivität
* Fischer B.(1), Plate M.(2), Soydan N.(1), Eckhard M.(1), Saar P.(1), Kreuder J.(3),
Hermanns N.(2), Haak T.(2), Bretzel R. G.(1), Linn T.(1)
(1) Universitätsklinikum, Med. Klinik und Poliklinik III, Gießen, (2) Forschungsinstitut
der Diabetes Akademie Mergentheim, Bad Mergentheim, (3) Universitätsklinikum,
Kinderklinik, Gießen
Fragestellung: Hohe ACE-Aktivität – genetisch determiniert als
Deletions-Genotyp (DD), geht bei Typ-1-Diabetikern mit einer
reduzierten Hypoglykämiewahrnehmung einher. Typ-1-Diabetiker
mit Insertions-Genotyp (II) und geringerer ACE-Aktivität
haben dagegen kein erhöhtes Risiko, schwere Hypoglykämien zu
erleiden. Ebenso führt der Verlust der beta-Zellreserve – messbar
als C-peptid im Blut – zu einer erhöhten Hypoglykämierate. Ziel
dieser Studie war es, bei neudiagnostizierten und langjährigen
Typ 1-Diabetikern die ACE-Aktiviät mit dem C-Peptid-Status
und der adrenergen Reaktivität in induzierter Hypoglykämie zu
korrelieren.
Material und Methoden: Bei 17 neudiagnostizierten (Gruppe 1)
und 8 langjährigen Typ-1-Diabetikern mit oder ohne rezidivierende
schwere Hypoglykämien (4 pro Gruppe) wurde die ACEAktivität,
der ACE-Geonotyp und das C-Peptid bestimmt. In
einen hypoglykämischen Clamptest wurde die Katecholaminantwort
erfasst.
Ergebnisse: In Gruppe 1 waren 29% DD-(ACE-Aktivität:
53 ± 17 U/l), 53% ID- und 18% II-Typen (ACE-Aktivität:
33 ± 10 U/l). Die Patienten mit der niedrigsten ACE-Aktivität
hatten die höchsten C-Peptid-Werte. Ein Unterschied in der adrenergen
Sekretion zwischen den Genotypen bestand nicht.
Die langjährigen Typ-1-Diabetiker mit rezidivierenden schweren
Hypoglykämien waren fast alle DD-Typen (3/4) (ACE-Aktivität:
87 ± 6 U/l), 1/4 ID. Alle Patienten mit erhaltener Wahrnehmung
waren II-Typen (ACE-Aktivität: 30 ± 5 U/l). C-Peptid war nicht
mehr meßbar (< 0.5 U/l). Die DD-Typen hatten ein basales Adrenalin
wie Gruppe 1 und stiegen 12-fach in der Hypoglykämie
an. Die II-Typen hatten einen dreifach höheren Wert in Euglykämie
(p < 0.01) und stiegen um das 5-fache an.
Schlussfolgerung: Typ-1-Diabetiker mit der niedrigsten ACEAktivität
(II-Typen) scheinen anfangs durch einen langsameren
Abfall der beta-Zellreserve vor schweren Hypoglykämien geschützt
zu sein. Im weiteren Verlauf nimmt die relative Adrenalinantwort
am stärksten ab, während die basalen Werte am
höchsten sind. Die Ursache für die bessere Wahrnehmung ist daher
nicht in einer erhöhten Adrenalinantwort in der Hypoglykämie
zu suchen.

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LG Wildrose

Hey, interessantes Zitat. Verstehe zwar allenfalls 5 - 10%, z.B. dass eine gestörte Hypowahrnehmung nicht an der Frage der adrenergenen Antwort liegt.

Die These fand ich eh immer mehr oder weniger fraglich. Genauso stellt sich ein Wenig die Frage nach Sinn oder Nichtsinn der Hypokurse? Zumindest soweit diese das Ziel verfolgen, die adrenergene Schwelle wieder zu heben/reaktivieren.

Nu ja. Anscheinend hat die Hypowahrnehmung weniger was mit dem Eigeninsulin zu tun... .

Gruß
Joa